Геморрагический шок в акушерстве: стадии, допустимая кровопотеря, действия врачей

Геморрагический шок в акушерстве: стадии, допустимая кровопотеря, действия врачей

Частота развития этого осложнения, по данным различных авторов, колеблется от 8 до 11% по отношению к общему числу родов. Одной из ведущих причин материнской смертности являются кровотечения, составляя в чистом виде 20-25%, как конкурирующая причина – 42% и как фоновая – до 78%.

В настоящее время изменились подходы к лечению акушерских кровотечений: тактика оказания экстренной и плановой помощи, подходы к проведению инфузионно-трансфузионной и интенсивной терапии массивных кровотечений.

В частности, долгое время отсутствовал системный подход к профилактике и лечению, что не позволяло использовать все потенциальные возможности медикаментозной коррекции гемостаза, инфузионно-трансфузионной терапии для реализации органосохраняющей тактики и приводило к преждевременным радикальным хирургическим вмешательствам.

Особенностью акушерских кровотечений является высокая скорость потери объема циркулирующей крови (ОЦК) и, как следствие, большая частота развития тяжелых форм геморрагического шока.

Наиболее частые причины этого осложнения:

  • кесарево сечение (частота составляет 1:6, т. е. 1 случай кровотечения на 6 родов);
  • травмы родовых путей (1:8);
  • гипотонические и атонические кровотечения (1:20);
  • преэклампсия/эклампсия (1:20);
  • отслойка плаценты (1:120);
  • предлежание плаценты (1:200);
  • выворот матки (1:2300);
  • приращение плаценты (1:7000);
  • разрыв матки (1:11000).

В норме физиологическая кровопотеря в родах не превышает 300-500 мл (0,5% массы тела). При кесаревом сечении она увеличивается до 750-1000 мл.

Послеродовое кровотечение – кровотечение, которое превышает 500 мл или любое кровотечение, сопровождающееся нарушением гемодинамики в течение 6 недель после рождения плода.

Кровопотеря считается массивной, когда:

  • теряется более 50% ОЦК за 20 минут;
  • скорость кровотечения превышает 150 мл в минуту;
  • мгновенно теряется более 1500-2000 мл крови или 25-30% ОЦК.

Объем кровопотери определяется визуально и по клиническим критериям (шоковый индекс, тест «белого пятна», показатели гемодинамики, почасовой диурез).

Характерными особенностями акушерских кровотечений являются внезапность, массивность, быстрое развитие геморрагического шока, раннее присоединение коагулопатического синдрома.

Поэтому акушерско-анестезиологическая тактика в отношении женщины с акушерским кровотечением должна быть агрессивной.

При этом терапия должна быть ранней и комплексной, а действия анестезиологов-реаниматологов и акушеров-гинекологов – согласованными.

Основные направления лечения включают:

  • Применение утеротонических средств (окситоцин, метилэргобревин, простагландины).
  • Использование антифибринолитиков (транексамовая кислота).
  • Инфузионную терапию (синтетические коллоиды и кристаллоиды).
  • Заместительную терапию компонентами крови (свежезамороженная плазма, криопреципитат, тромбоцитарная масса, концентраты факторов свертывания).

Консервативные методы остановки кровотечения, помимо введения утеротонических средств, также включают наружный массаж матки, ручное или инструментальное обследование полости матки, введение тампона с эфиром в задний свод влагалища, зашивание разрывов мягких тканей родовых путей. Если перечисленные методы эффективны, это проявляется сразу, в противном случае многочисленные манипуляции ведут лишь к потере времени.

Одним из грозных осложнений массивных акушерских кровотечений является геморрагический шок. Геморрагический шок – это острая сердечно-сосудистая недостаточность вследствие акушерского кровотечения, которая приводит к несоответствию ОЦК емкости сосудистого русла и дисбалансу между потребностью тканей в кислороде и его реальной доставкой.

Суть шока заключается в недостаточной доставке кислорода тканям вследствие их гипоперфузии, что приводит к ишемии, дизоксии клеток с переходом на анаэробный путь метаболизма и развитием лактацидоза и полиорганной недостаточности. Опасность развития геморрагического шока возникает при кровопотере 15-20% ОЦК или 750-1000 мл.

Важно помнить, что артериальная гипотензия считается поздним и ненадежным клиническим симптомом акушерского геморрагического шока.

За счет физиологической гиперволемической аутогемодилюции у беременных артериальное давление может оставаться неизменным до тех пор, пока объем кровопотери не достигнет 30%.

Компенсация гиповолемии у беременных проходит, в первую очередь, за счет активации симпатоадреналовой системы, что проявляется вазоспазмом и тахикардией. Рано присоединяется олигоурия.

Интенсивная терапия геморрагического шока включает следующие компоненты:

  • Немедленная остановка кровотечения консервативными или хирургическими методами.
  • Поддержание газообмена.
  • Пополнение дефицита ОЦК.
  • Профилактика и лечение коагулопатии.
  • Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной недостаточности: терапия сердечной недостаточности; профилактика почечной недостаточности; коррекция метаболического ацидоза; стабилизация обмена в клетках.
  • Ранняя профилактика инфекции.

Из вышеуказанных пунктов можно выделить 2 основополагающих принципа терапии: немедленная остановка кровотечения и массивная инфузионно-трансфузионная терапия.

От скорости восстановления ОЦК и эффективной перфузии органов и тканей в основном зависит исход и вероятность выживания пациентки. Как правило, лечение геморрагического шока более эффективно, если инфузионная терапия начинается как можно раньше – не позднее, чем за 30 минут до начала развития первых проявлений шока.

Для восполнения ОЦК в современных условиях существует целый ряд лекарственных средств, которые можно разделить следующим образом:

  • Гемодинамические среды — коллоиды (декстраны, препараты желатина, гидроксиэтилированные крахмалы (ГЭК), альбумин).
  • Электролитные растворы — кристаллоиды (физиологический раствор, раствор Рингера и др.).
  • Инфузионные антигипоксанты.
  • Препараты, способные транспортировать кислород (эритроцитарные среды, перфторан, растворы гемоглобина).

На сегодняшний день имеется большой опыт использования коллоидных препаратов. Так, альбумин впервые был применен в Перл-Харборе в 1941 г., декстраны используются с 1944 г., препараты желатина – с 1962 г., а производные ГЭК – с 1972 г. В странах ЕС в структуре потребления инфузионных сред использование препаратов желатина занимает 26%, производных ГЭК – 21%, а декстранов – лишь 1%.

Крупные молекулы коллоидов в норме не проникают через эндотелий. Поэтому они более эффективно восстанавливают ОЦК (за счет повышения коллоидно-осмотического давления), намного дольше циркулируют в сосудистом русле, нежели кристаллоиды, и способствуют увеличению доставки кислорода тканям.

ГЭК – природный полисахарид, получаемый из амилопектинового крахмала и состоящий из полимеризованных остатков глюкозы. Для растворов ГЭК (гекодез, гекотон и др.) характерен ряд положительных свойств:

  • они понижают степень повреждения эндотелия капилляров у больных с тяжелой травмой и улучшают функцию легких;
  • уменьшают выраженность системной воспалительной реакции за счет снижения количества циркулирующих адгезивных молекул;
  • не вызывают дополнительной активации системы комплемента;
  • не влияют на экспрессию поверхностных антигенов иммунокомпетентных клеток.
  • предотвращают развитие синдрома повышенной проницаемости капилляров;
  • способствуют более высокому росту сердечного индекса, доставки кислорода, лучшему кислородному балансу тканей за счет увеличения объема внутрисосудистой жидкости;
  • имеют высокий волемический коэффициент (100-140%);
  • улучшают реологические свойства крови за счет снижения адгезии и агрегации тромбоцитов;
  • не передают инфекции;
  • имеют низкую анафилактогенность (0,0004%).

В то же время, согласно рекомендациям Европейской комиссии по лекарственным препаратам (PRAC Recommendation, 2013), при применении ГЭК следует контролировать функцию почек в течение 24 часов после использования.

Среди плазмозаменителей препаратов желатина широкое распространение в прошлом получили лекарственные средства желатиноль и модежель. В последние годы разработаны новые препараты на основе желатина, и одной из разновидностей является Волютенз (производство «Юрия-Фарм», Украина).

Это единственный отечественный раствор 4% модифицированного желатина, растворенного в сбалансированном растворе (Рингер-ацетат).

Ионный состав Волютенза стабилен и отличается в лучшую сторону от хорошо известного 8% желатиноля, который имеет низкий волемический коэффициент, непродолжительное действие и отличается повышенной аллергенностью.

Основные достоинства Волютенза:

  • электролитный состав препарата максимально приближен к составу плазмы;
  • высокий волемический коэффициент (100%);
  • контролированный объемный эффект на протяжении 3-4 часов;
  • отсутствие негативного воздействия на функцию печени и почек;

Таким образом, лечение акушерских кровотечений должно быть комплексным, начинаться как можно раньше и включать следующие основные направления:

  • остановка кровотечения;
  • нормализация гемодинамики;
  • коррекция нарушений гемостаза.

С целью инфузионно-трансфузионной терапии используют кристаллоиды, коллоиды и препараты крови.

Многочисленные исследования позволяют утверждать, что такие представители коллоидных препаратов, как 4% раствор модифицированного желатина (Волютенз) и ГЭК являются прекрасным заменителем человеческого альбумина в коллоидном восполнении объема, в 1,5-2 раза уменьшая объем и сроки инфузий свежезамороженной плазмы и эритроцитарной массы. При этом 4% раствор модифицированного желатина с учетом влияния на систему гемостаза наиболее предпочтителен при восполнении кровопотери.

А.А. Жежер, В.В. Мехедко

2015 г.

Геморрагический шок в акушерстве — med24info.com

  Геморрагический шок — острая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная несоответствием объема циркулирующей крови (О ЦК) объему циркулирующего русла (ОЦР), которая возникает вследствие кровопотери и характеризуется дисбалансом между потребностью тканей в кислороде и скоростью его реальной доставки. С гистопатофизиологической точки зрения — это кризис микроциркуляции и ее неспособность адекватно обеспечить тканевой обмен, потребности тканей в кислороде, энергетических веществах и выделение из организма токсических продуктов обмена. Физиологическая кровопогеря в родах составляет до 0,5 % от массы тела родильницы. У здоровых женщин такая потеря ОЦК компенсируется путем аутогс- модилюции вследствие перехода интерстициальной жидкости в сосудистое русло. Опасность развития геморрагическою шока возникает при кроволотере, равной 15—20 % ОЦК., что составляет 700—1000 мл, а потеря более 1500 мл (25—30 % О ЦК, или 1,5 % от массы тела) считается массивной и не может быть восстановлена организмом за счет напряжения всех механизмов саногенеза. Это приводит к острому дефициту ОЦК, нарушению сердечной деятельности, развитию анемической и циркуляторной форм гипоксии.

Читайте также:  Кровотечение при беременности: причины и опасность патологии на разных сроках

Факторами риска развития геморрагического шока в акушерстве являются:

  1. кровопотеря в ранние сроки беременности:
  • самопроизвольный аборт;
  • внематочная беременность;
  • пузырный занос;

2 ) кровотечение в поздние сроки беременности или в родах:

  • предлежание плаценты;
  • преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
  • разрыв матки;
  • эмболия околоплодными водами;
  1. кровотечение после родов:
  • гипотония или атония матки;
  • задержка последа или его частей в полости матки;
  • разрыв родовых путей;
  1. патологический преморбидный фон:
  1. патология системы гемостаза (в том числе и приобретенная).

Для практикующего врача прежде всего необходимы доступные и четкие критерии, позволяющие судить о том, когда кровопотеря осложняется геморрагическим шоком. По клиническому течению и степени тяжести геморрагический шок делят на компенсированный, субкомпенсированный, деком пен сированный и необратимый (табл. 28). ТАБЛИЦА 28 Классификация геморрагического шока по клиническому течению и степени тяжести (Л.П. Чепкий и соавт., 2003)

Степень тяжести шока Стадия шока Объем кровопотери, %
относительно ОЦК относительно массы тела
Т Компенсированный 15—20 0,8—1,2
II Субкомпенсированный 21—30 1,3—1,8
III Д скомпенс ированны й 13—40 1,9 2,4
IV Необратимый gt;40 gt;2,4

Компенсированный геморрагический шок обусловлен потерей объема крови, который хорошо восстанавливается изменениями сердечно-сосудистой деятельности функционального (не патологического) характера. Больная в сознании, кожные покровы бледные, конечности холодные, подкожные вены на руках спавшиеся, пульс малый, артериальное давление на исходном уровне, несмотря на снижение сердечного выброса. Периферическая вазоконценграция возникает немедленно после кровопотери и связана с выбросом катехоламинов. Важным симптомом шока является олигурия. Если кровонотеря достигает 21—30 % ОЦК, развивается субкомпенсированный геморррагический шок, Клинически он проявляется заторможенностью, больная предъявляет жалобы на общую слабость, головокружение. Определяются выраженная бледность кожных покровов, потливость, акроцианоз, снижение температуры конечностей, развивается тахипноэ, нарастает тахикардия до 110—120 в 1 мин, систолическое АД 70—90 мм рт. ст., ЦВД 30—40 мм вод. ст., имеет место олигурия 25—30 мл/час. Шоковый индекс Альговера — 1,0—1,5, гемокрит 0,25— 0,30 л/л. Декомпенсированный геморрагический шок характеризуется дальнейшим усугублением расстройств кровообращения, причем спазм периферических сосудов и, следовательно, высокое периферическое сопротивление в состоянии компенсировать низкий сердечний выброс. Имеет место снижение систолического давления. а следовательно, снижается эффективное перфузионное давление. В этой стадии шока на первый план выступает артериальная гипотензия, что свидетельствует о расстройстве гемодинамики и о невозможности ее компенсации за счет централизации кровообращения. При этом следует помнить, что артериальная гипотензия считается поздним и ненадежным симптомом геморрагического шока. За счет физиологической гииерволемической аутогемодилюции у беременных артериальное давление может оставаться стабильным до тех пор, пока объем кровопотери не достигнет 30 %. Компенсация гиповолемии у беременных обеспечивается, в первую очередь, за счет активации симпатоадреналовой системы, что проявляется цазоспазмом и тахикардией. Необратимый геморрагический шок клинически мало отличается от некомпенсированного обратимого шока и является стадией еще более глубоких нарушений. В патогенезе необратимого шока основную роль играют капилляростаз, плазморрашя, агрегация эритроцитов, дскомпенсированная гипотензия и метаболический ацидоз. Систолическое артериальное давление ниже 50 мм рт. ст. на магистральных артериях, присоединяются расстройства сознания, возникает анурия. Для оценки тяжести состояния больных можно использовать критерии, представленные в табл. 29. Клинический опыт свидетельствует о том, что «чисто» клиническая диагностика геморрагического шока практически всегда оказывается запоздалой. Поэтому прогноз и диагностика геморрагического шока должны основываться на объеме кровопотери. Для этого существуют прямые и непрямые методы.

К прямым относятся:

  • измерение количества крови, излившейся во время операции, родов (колориметрический, гравиметрический, элекрометрический, гравитационный, методы оценки изменения показателей гемоглобина, гематокритного числа);
  • непрямые мдгоды позволяют судить о величине кровопотери по гемодинамическим сдвигам (оценка по клиническим признакам, измерение объема кровопотери с помощью мерных цилиндров, визуальный метод определения ОЦК).
  • Критерии тяжести геморрагического шока
    ТАБЛИЦА 29

Показатель Степень шока
0 I II III IV
Потеря крови, мл lt;750 750-1000 1000-1500 1500-2500 gt;2500
Потеря крови, процент ОЦК lt;15 15-20 21-30 31-40 gt;40
Потеря крови, процент от массы тела lt;0,8 0,8-1,2 1,3-1,8 1,9-2,4 gt;2,4
Пульс, в 1 мин lt;100 100-1)0 110-120 J 20-140 gt;140 или lt;40*
Систолическое АД, мм рт. ст. N 90-100 70-90 50-70 lt;50**
Шоковый
индекс
0,54-0,8 0,8-1 1—1,5 1,5-2 gt;2
ЦВД, мм вод. ст. 60-80 40-60 30-40 0- 30 0
Тест «белого пятна», С N(2) 2-3 gt;3 gt;3 gt;3
Гематокрит,
л/л
0,38-0,42 0,30-0,38 0,25-0,30 0,20-0,25 lt;0,20
Частота ды- хания, в i мин 14-20 20-25 Н 25-30 30-40 gt;40
Скорость диуреза, мл/ч 50 30-50 15-30 5-15 0-5
Психическое
состояние
Спокойное Незначте- льное беспокойство Тревога, беспокойство значительное Значительное беспокой ство, страх или спутанность сознания Спутанность сознания или кома

* На магистральных артериях. ** Методом Короткова может не определяться. Однако с помошью любого из указанных методов довольно сложно правильно определить объем кровопотери, в частности при кесаревом сечении. Это объясняется значительной гемодилюцией теряемой крови амниотической жидкостью, а также скоплением крови во влагалище или полости матки. С целью определения объема кровопотери у беременных можно использовать модифицированную Формулу Moore: М-75-(НЩсх-Шф) Кп                             :              Ч Htucx где Кп — кровопотеря; М — масса тела беременной; Htucx — исходный гемато- крит пациентки (л/л); Шф — фактический гематокрит пациентки (л/л).

Основные принципы лечения акушерских кровотечений и геморрагического шока:

  1. остановка кровотечения консервативными и хирургическими методами в зависимости от причины его развития;
  2. определение объема кровопотери;
  3. восстановление ОЦК;
  4. обеспечение адекватного газообмена;
  5. коррекция метаболических нарушений;
  6. лечение органной и профилактика полиорганной недостаточности. Первоочередные действия при возникновении геморрагического шока:

Г) оценивают жизненно важные функции организма (пульс, АД, частоту и характер дыхания, психический статус);

  1. оповещают ответственного дежурного акушера-гинеколога или заместителя главного врача по лечебной работе о возникновении кровотечения или развитии геморрагического шока, мобилизируюг медперсонал;
  2. поднимают ноги больной или ножной конец постели (положение Тренделен- бурга) для повышения венозного возврата к сердцу;
  3. поворачивают женщину на левый бок;
  4. катетеризируют одну-две периферические вены катетером большого диаметра (14—16 G). При существующей возможности доступа к нескольким периферическим венам не следует спешить катетеризировать центральную вену, поскольку существует большая вероятность возникновения осложнений. В тех случаях, когда имеет место развитие шока III—IV степени, необходима катетеризация грех вен, одна из которых должна быть центральной. Преимущество при катетеризации отдают веносекции плечевой вены или пункции и катетеризации по Сульдингеру внутренней яремной вены;
  5. набирают 10 мл крови для определения 1руппы и резус-фактора пациентки, совместимости крови, концентрации гемоглобина и показателя гематокрита, определяют тест Л и-Уайта до начала инфузии;
  6. проводят ингаляцию 100 % кислородом со скоростью 6—8 л/мин через носо- лицевую маску или носовую канюлю.

Дальнейшие действия по устранению геморрагическою шока

  1. Начинают внутривенную инфузию кристаллоидов (изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера и лр.) и коллоидов (гелофузин). Темп, объем и качество инфузионной терапии определяют степенью шока и величиной кровопотери (табл. 30).

Согласно условиям развития шока И—III ст. темп инфузии должен равняться 200—300 мл/мин. После стабилизации АД на достаточном уровне в дальнейшем инфузию проводят со скоростью 2 л/ч. Лечение геморрагического шока более эффективно, если инфузионную терапию начать как можно раньше, не позднее чем через 30 мин от появления первых симптомов шока. Не рекомендуется использовать в программе инфузионно-трансфузионной терапии декстраны (реопо- лиглюкин), 5 % альбумин или раствор глюкозы. При условии кровопотери не более 20 % ОЦК для противошоковой терапии можно использовать только кристаллоиды (изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера) в объеме, в 2—3 раза превышающем объем кровопотери. Показания к гемотрансфузии определяют индивидуально в каждом конкретном случае, ориентируются на показатели количества гемоглобина и гематокрит- ного числа (НЬlt;70 г/л; НК0,25 л/л). Если женщина находится в состоянии шока, нельзя жидкость давать перорально. ТАБЛИЦА 30 Инфузионно-трансфузионная терапия акушерского кровотечения (О.Н. Клигуненко, 2002, с дополнениями)

Объем кровопотери Общий объем трансфузии (процент ОТ дефицита ОЦК) Инфузионно трапеАузионная среда
Дефицит ‘ ОЦК,
%
Процент от массы тела Кровопо- теря, мл Кристал- ЛОИДЫ
(изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера и ДР-), мл/кг
Коллоиды Эрнтро- цнтная масса,
мл/кт
Тром- бо- кон- цент-
рат»
синтети
ческие
натуральные
Рефар — тан,гелофузин' и др., мл/кг Свежезамороженная плазма, мл/юг Альбу мин io- го %,
мл
10-20 1-1,5 1000.0 200-300 (ДО 2,5 л) 10-15 1U
20-30 1,5-
2,0
1000,0-
1500,0
200
(до 3 л)
10 10 5-10 5
30-40 2,0-
2-5
2000.0 180
(до 4 л)
7 7 10-15 200 10-20
40-70 2,5—
3,6
2500,0— 3000,0 170
(до 5 л)
7 10-15 15-20 200 30
Более
70
Более
3,6
Более
3000,0
150 (более 6 л) До 10 До 20 Более 20 Более
200
Более
30
4-
10 ед.

* Модифицированный жидкий желатин (гелофузин) не рекомендуется использовать у беременных с преэклампсие й, в этих случаях назначают гидроксизгилкрахмат (рефортан, стабизол ). ** Одна единица тромбоконцентрата содержит не менее 0,5*109/л тромбоцитов. Одна терапевтическая доза содержит от 4 до 10 ед

  1. Останавливают кровотечение консервативным или хирургическим методом в зависимости от объема кровопотери и причины возникновения кровотечения.
  2. Согревают женщину, но не перегревают, так как при этом облегается периферическая микроциркуляция, а это может увеличить кровенаполнение жизненно важных органов. Учитывая, что вводится большой объем растворов, их также подогревают до 36 °С.
  3. С целью профилактики «шоковых» легких, а также при наличии легочной недостаточности на фоне адекватного восполнения ОЦК необходимо проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с позитивным давлением на выдохе, глюкокортикоидной терапией для защиты альвеолоцитов и форсированным диурезом.
  4. Продолжают ингаляцию 100 % кислородом со скоростью 6—8 л/мин, при необходимости возможно проведение ИВЛ.
  5. Катетеризируют мочевой пузырь.

Показания к ИВЛ:

  • гипоксемия (РаО7lt;60 мм рт. ст. при FiO2gt;0 5);
  • частота дыхания более 40 в 1 мин;
  • низкое инспираторное усилие (пациентка не может создать давление в дыхательных путях более 15 см вод. ст. при максимальном усилии);
  • кровопотеря 3 % от массы тела или более 35 мл/кг.

Используют эндотрахеальные трубки с манжеткой под контролем газового состава крови. Оценивают адекватность влияния сердечного выброса на уровень гемоглобина. При необходимости корригируют алкалоз и гипофосфатемию, которые уменьшают смещение кривой диссоциации оксигемоглобина.

Критерии прекращения ИВЛ:

  • стабилизация клинического состояния больной;
  • частота дыхания менее 30 в 1 мин;
  • инспираторное усилие более 15 см вод. ст.;
  • PaO,/RO2gt;80 мм рт. ст./0,4 при положительном давлении в конце выдоха 7 см вод. ст.;
  • способность нациентки самостоятельно увеличить объем выдыхаемого воздуха за 1 мин.
  1. Лабораторное наблюдение: общий анализ крови, подсчет количества тромбоцитов, время свертывания крови; коагулограмма, электролитный состав крови. При возможности — исследование кислотно-основого состояния и газов крови.
  2. Мониторинговое наблюдение: инвазивное и неинвазивное измерение АД, ЧСС, пульсоксиметрия, ЭКГ, термометрия, контроль почасового диуреза. При геморрагическом шоке III—ГУ ст. — контроль ЦВД.
  3. В случае нарастания сердечной недостаточности на фоне проведения инфузионной терапии (ЦВД более 140 мм вод. ст., появление признаков интерстициального отека легких) темп инфузии уменьшают и назначают симпатомиме- тики (дофамин 5—20 мкг/кг в 1 мин, добутамин 0,5—40 мкг/кг в I мин).
  4. При возникновении признаков коагулопатии проводят терапию ДВС-синд- рома.

И. Коррекция ацидоза натрия гидрокарбонатом при условии, что pH крови lt;7,1.

  1. С целью профилактики развития «шоковой» почки (кроме адекватного восполнения ОЦК, дезинтоксикационной и десенсибилизирующей терапии) необходимо обеспечить диурез на уровне 50—60 мл/ч с помощью эуфиллина (3 мг/кг 2—4 мг/кг, лазикса или 6—8 мг фуросемида в комбинации с мани- толом (1 мг/кг) или сорбитолом).

После выведения больной из шокового состояния ее продолжают лечить в условиях отделения интенсивной терапии. 

Источник: Б.М. Венцковский, И.Б. Венцковская, «Акушерство: учебник» 2010

А так же в разделе «  ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК В АКУШЕРСТВЕ »

Геморрагический шок в акушерстве

Геморрагический шок (ГШ) является основной и непосредственной причиной смерти рожениц и родильниц, и продолжает оставаться наиболее опасным проявлением различных заболеваний, определяющих летальный исход.

  • Геморрагический шок — критическое состояние, связанное с острой кровопотерей, в результате которой развивается кризис макро- и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. Источниками острой массивной кровопотери в акушерской практике могут быть:
  • — преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
  • — предлежание плаценты;
  • — кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде;
  • — повреждения мягких тканей родовых путей (разрывы тела и шейки матки, влагалища, половых органов);
  • — повреждения сосудов параметральной клетчатки с формиванием больших гематом.

У многих женщин при беременности на фоне позднего токсикоза, соматических заболеваний имеется «готовность» к шоку вследствие выраженной исходной гиповолемии и хронической циркуляторной недостаточности. Гиповолемия беременных наблюдается часто при многоводии, многоплодии, сосудистых аллергических поражениях, не достаточности кровообращения, воспалительных заболеваниях почек.

ГШ приводит к тяжелым полиорганным нарушениям. В результате геморрагического шока поражаются легкие с развитием острой легочной недостаточности по типу «шокового легкого». При ГШ резко уменьшается почечный кровоток, развивается гипоксия почечной ткани, происходит формирование «шоковой почки».

Особенно неблагоприятно влияние ГШ на печень, морфологические и функциональные изменения в которой вызывают развитие «шоковой печени». Резкие изменения при геморрагическом шоке происходят и в аденогипофизе, приводя к некрозу его.

Таким образом, при ГШ имеют место синдромы полиорганной недостаточности.

Причины геморрагического шока

Острая кровопотеря, снижение ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса приводят к активации симпатико-адреналовой системы, что ведет к спазму сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, включая мозг и сердце.

Происходит перераспределение крови в сосудистом русле, аутогемодилюция (переход жидкости в сосудистое русло) на фоне снижения гидростатического давления.

Продолжает снижаться сердечный выброс, возникает стойкий спазм артериол, изменяются реологические свойства крови (агрегация эритроцитов «сладж» — феномен).

  1. В дальнейшем периферический сосудистый спазм cтaнoвится причиной развития нарушений микроциркуляции и приводит к необратимому шоку, который подразделяется на следующие фазы:
  2. — фаза вазоконстрикции со снижением кровотока в капиллярах;
  3. — фаза вазодилатации с расширением сосудистого пространства и снижением кровотока в капиллярах;
  4. — фаза диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС);
  5. — фаза необратимого шока.
  6. В ответ на ДВС активируется фибринолитическая система, при этом лизируются сгустки, и нарушается кровоток.

Симптомы геморрагического шока

Клиника геморрагического шока определяется механизмами, приводящими к дефициту ОЦК, изменению КОС крови и электролитного баланса, нарушению периферического кровообращения и синдрому ДВС.

Симптомокомплекс клинических признаков ГШ включает: слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов, которые становятся холодными и влажными, заострение черт лица, тахикардию и слабое наполнение, в пульсе — снижение АД, одышку, цианоз.

Фазы геморрагического шока

По степени тяжести различают компенсированный, декомпенсированный, обратимый и необратимый шок. Выделяют 4 степени геморрагического шока:

Геморрагический шок 1 степени

Дефицит ОЦК до 15%. АД выше 100 мм рт.ст, центральное венозное давление (ЦВД) в пределах нормы. Незначительная бледность кожных покровов и учащение пульса до 80-90 уд/мин, гемоглобин 90 г/л и более.

Геморрагический шок 2 степени

Дефицит ОЦК до 30%. Состояние средней тяжести, наблюдаются слабость, головокружение, потемнение в глазах тошнота, заторможенность, бледность кожных покровов. Артериальная гипотензия до 80-90 мм рт.ст., снижение ЦВД (ниже 60 мм вод.ст.), тахикардия до 110-120 уд/мин, снижение диуреза, гемоглобина до 80 г/л и менее.

Геморрагический шок 3 степени

Дефицит ОЦК 30-40%. Состояние тяжелое или очень тяжелое, заторможенность, спутанность сознания, бледность кожных покровов, цианоз. АД ниже 60-70 мм.рт.ст. Тахикардия до 130-140 уд/мин, слабое наполнение пульса. Олигурия.

Геморрагический шок 4 степени

Дефицит ОЦК более 40%. Крайняя степень угнетения всех жизненных функций: сознание отсутствует, АД и ЦВД, также пульс на периферических артериях не определяются. Дыхание поверхностное, частое. Гипорефлексия. Анурия.

Диагностика геморрагического шока

Диагностика ГШ несложна, однако определение степени его тяжести, так же как и объема кровопотери, может вызвать определенные трудности.

Решить вопрос о степени тяжести шока — значит определить объем интенсивного лечения. Сложным является определение объема кровопотери. Существуют прямые и непрямые методы оценки кровопотери.

Прямые методы оценки кровопотери: колориметрический, гравиметрический, электрометрический, гравитационный — по изменениям показателей гемоглобина и гематокрита.

Непрямые методы: оценка клинических признаков, измеренение кровопотери с помощью мерных цилиндров или визуальным методом, определение OЦК, почасового диуреза, состава и плотности мочи. Ориентировочно объем кровопотери может быть установлен путем вычисления шокового индекса Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического артериального давления).

Оценка тяжести геморрагического шока

  • Шоковый индекс: Объем кровопотери (% ОЦК)
  • 0,8 и менее 10
  • 0,9-1,2 20
  • 1,3-1,4 30
  • 1,5 и более 40

Тяжесть ГШ зависит от индивидуальной переносимости кровопотери, преморбидного фона, акушерской патологии и метода родоразрешения. Особенности развития ГШ при различной акушерской патологии различны.

Гш при предлежании плаценты

Факторами, cпocoбcтвующими развитию шока при предлежании плаценты, являются: артериальная гипертония, железодефицитная анемия, сниженный прирост ОЦК к началу родов. Повторные кровотечения при беременности или в родах на этом фоне приводят к активации тромбопластина, падению свертывающей способности крови и развитию гипокоагуляции.

Гш при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты

Особенностью развития ГШ при данной патологии является неблагоприятный фон хронического нарушения периферического кровообращения.

При этом имеют место потеря плазмы, гипервязкость, стаз и лизис эритроцитов, активация эндогенного тромбопластина, потребление тромбоцитов, хроническая форма ДВС.

Хроническое нарушение кровообращения всегда наблюдается при токсикозе беременных, особенно при длительном его течении, на фоне соматических заболеваний, таких, как болезни почек и печени, сердечно-сосудистой системы, анемии.

При отслойке плаценты возникает экстравазат, выделяющий тромбопластины и биогенные амины в процессе разрушения клеток, которые «запускают» механизм нарушения системы гемостаза. На этом фоне быстро наступают коагулопатические расстройства.

Гш при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты протекает особенно тяжело, сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания, а закрытая гематома ретроплацентарного пространства по типу синдрома сдавления способствует этому.

От быстрого принятия тактических решений и мер зависит жизнь больных.

Гш при гипотоническом кровотечении

Гипотоническое кровотечение и массивная кровопотеря (1500 мл и более) при нем coпровождаются неустойчивостью компенсации. При этом развиваются нарушения гемодинамики, симптомы дыхательной недостаточности, синдром с профузным кровотечением, обусловленным потреблением факторов свертывания крови и резкой активности фибринолиза. Это приводит к необратимым полиорганным изменениям.

Гш при разрыве матки

Особенностью является сочетание геморрагического и травматического шока, которые способствуют быстрому развитию синдрома ДВС, гиповолемии и недостаточности внешнего дыхания.

Геморрагический шок

Геморрагический шок (ГШ) — это критическое состояние организма, связанное с острой кровопотерей, в результате чего возникает кризис макро-и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. С патофизиологической точки зрения — это кризис микроциркуляции, его  неспособность обеспечить адекватный тканевой обмен, удовлетворить потребность тканей в кислороде, энергетических продуктах, удалить токсичные продукты обмена.

Организм здорового человека кровопотерю до 20% ОЦК (примерно 1000 мл) может восстановить за счет аутогемодилюции и перераспределению крови в сосудистом русле. При кровопотере более 20-25% эти механизмы могут ликвидировать дефицит ОЦК.

При массивной кровопотере стойкая вазоконстрикция остается ведущей «защитной» реакцией организма, в связи с чем поддерживается нормальный или близкий к нему артериальное давление, осуществляется кровоснабжение мозга и сердца (централизация кровообращения), но за счет ослабления кровотока в мышцах внутренних органов, в том числе в почках, легких, печени.

Долговременная устойчивая вазоконстрикция, как защитная реакция организма сначала, в течение некоторого времени поддерживает в определенных пределах артериальное давление, в дальнейшем, при прогрессировании шока и при отсутствии адекватной терапии, способствует последовательному развитию тяжелых нарушений микроциркуляции, формированию «шоковых» органов и развитию острой почечной недостаточности и других патологических состояний.

Тяжесть и скорость нарушений при ГШ зависит от длительности артериальной гипотонии, восходящего состояния органов и систем. При восходящей гиповолемии кратковременная гипоксия в родах ведет к шоку, так как является пусковым механизмом нарушения гемостаза.

Клиника геморрагического шока

Геморрагический шок проявляется слабостью, головокружением, тошнотой, сухостью во рту, потемнением в глазах, при увеличении кровопотери — потерей сознания.

В связи с компенсаторным перераспределением крови ее количество уменьшается в мышцах, коже проявляется бледностью кожных покровов с серым оттенком конечности холодные, влажные.

Уменьшение почечного кровотока проявляется снижением диуреза, в последующем с нарушением микроциркуляции в почках, с развитием ишемии, гипоксии, некроза канальцев. При увеличении объема кровопотери нарастают симптомы дыхательной недостаточности: одышка, нарушение ритма дыхания, возбуждение, периферийное цианоз.

Выделяют четыре степени тяжести геморрагического шока:

  • I степень тяжести отмечается при дефиците ОЦК 15%. Общее состояние удовлетворительное, кожные покровы бледного цвета, незначительное тахикардия (до 80-90 уд / мин) АД в пределах 100 мм рт.ст., гемоглобин 90г / л, центральное венозное давление в норме.
  • II степень тяжести — дефицит ОЦК до 30%. Общее состояние средней тяжести, жалобы на слабость, головокружение, потемнение в глазах, тошноту, кожа бледная, холодная. Артериальное давление 80-90 мм рт.ст., центральное венозное давление ниже 60 мм вод.ст., тахикардия до 100-120 уд / мин, диурез снижен, гемоглобин 80г / л и ниже.
  • III степень тяжести имеет место при дефиците ОЦК 30-40%. Общее состояние тяжелое. Наблюдается резкая заторможенность, головокружение, кожные покровы бледного цвета, акроцианоз, артериальное давление ниже 60-70 мм рт.ст., ЦВД падает (20-30 мм вод.ст. и ниже). Наблюдается гипотермия, частый пульс (130-140 уд / мин), олигурия.
  • IV степень тяжести наблюдается при дефиците ОЦК более 40%. Состояние очень тяжелое, сознание отсутствует. Артериальное давление и центральное венозное давление не определяется, пульс отмечается только на сонных артериях. Дыхание поверхностное, учащенное, с патологическим ритмом, отмечается подвижное возбуждения, гипорефлексия, анурия.

Лечение геморрагического шока

  • Быстрая и надежная остановка кровотечения.
  • Пополнение ОЦК и поддержания макро-, микроциркуляции и адекватной тканевой перфузии с использованием управляемой гемодилюции, гемотрансфузии, реокорректоров, глюкокортикоидов и др..;
  • Искусственная вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции с положительным давлением в конце выдоха (профилактика «шоковых легких»)
  • Лечение синдрома дессеминированного внутрисосудистого свертывания, нарушений кислотно-основного состояния, белкового и водно-электролитного обмена, коррекция метаболического ацидоза;
  • Обезболивание, лечебный наркоз, антигипоксическая защита мозга;
  • Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл / час;
  • Поддержание деятельности сердца, печени;

Устранение причины кровотечения — главный момент лечения геморрагического шока. Выбор метода остановки кровотечения зависит от ее причины. При лечении большое значение имеет скорость компенсации кровопотери и своевременное хирургическое лечение. При II степени тяжести геморрагический шок является абсолютным показанием к оперативной остановке кровотечения.

Инфузионная терапия при геморрагическом шоке должна проводиться в 2-3 вены: при АД в пределах 40-50 мм рт.ст. объемная скорость инфузии должна быть 300 мл / мин при АД 70-80 мм рт.ст. — 150-200 мл / мин при стабилизации АД до 100-110 мм рт.ст. инфузия проводится капельно под контролем АД и почасового диуреза.

Соотношение коллоидов и кристаллоидов должно быть 2:1.

 В инфузионную терапию включаются: реополиглюкин, волекам, эритромасса, нативная или свежезамороженная плазма (5-6 флаконов), альбумин, раствор Рингера-Локка, глюкоза, панангин, преднизолон, коргликон, для коррекции метаболического ацидоза — 4% раствор гидрокарбоната натрия, трисамин.

При гипотензивном синдроме — введение дофамина или допамина. Объем инфузии должен превышать предполагаемую кровопотерю на 60-80%, одновременно проводится гемотрансфузия в объеме не более 75% кровопотери при ее одномоментном замещении, затем отсроченная гемотрансфузия в меньших дозах.

Для ликвидации вазоспазма после устранения кровотечения и ликвидации дефицита ОЦК применяют ганглиоблокаторы с препаратами, которые улучшают реологические свойства крови (реополиглюкин, трентал, компламин, курантил). Необходимо применять глюкокортикоиды в больших дозах (30-50мг/кг гидрокортизона или 10-30мг/кг преднизолона), мочегонные средства, искусственную вентиляцию легких.

Для лечения ДВС-синдрома при ГШ применяют свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз — контрикал (трасилол) по 60-80000 ОД, гордокс по 500-600000 ОД.

Дицинон, этамзилат, андроксон снижают ломкость капилляров, усиливают функциональную активность тромбоцитов.

Применяют сердечные гликозиды, иммунокорректоры, витамины, по показаниям — антибактериальную терапию, анаболики (неробол, ретаболил), эссенциале.

Летальность при геморрагическом шоке зависит от времени устранения кровотечения, объема кровопотери и проведения мероприятий интенсивной терапии. В настоящее время она составляет около 15% от всех случаев.

Большое значение после интенсивной терапии имеет реабилитационная терапия, лечебная гимнастика.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector