Аутоиммунный оофорит – воспалительное поражение яичников, вызванное негативным воздействием антител. Развивается вследствие длительного инфицирования тканей репродуктивных органов. В результате в крови образуются активные вещества – антиовариальные антитела. Они нарушают работу репродуктивных органов, тем самым препятствуя успешному зачатию и родам.
Патогенез данной патологии все еще остается не до конца изученным. Известно, что подобные процессы в яичниках часто осложняются развитием других заболеваний аутоиммунного происхождения. К ним относятся сахарный диабет, воспаление поджелудочной железы (аутоимунный тиреоидит), красная волчанка, недостаточность работы надпочечников, склеродермия, патологии почек.
На первых этапах симптоматика отсутствует. Первыми признаками, указывающими на сбой в работе репродуктивной системы, являются уменьшение менструальных выделений и удлинение цикла.
Симптоматика
Аутоиммунный оофорит относится к сравнительно редко развивающимся патологиям, для успешного лечения которой важна ранняя диагностика, поскольку у пациенток происходит быстрое уменьшение выработки жизнеспособных фолликулов, что резко снижает вероятность беременности. Симптомы аутоимунного оофорита могут иметь различную степень выраженности и зависят от активности антител. Они всегда связаны с нарушениями менструального цикла. К наиболее характерным признакам относятся:
- отсутствие месячных в течение нескольких месяцев;
- скудность выделений во время менструаций (гипоменорея);
- неритмичный цикл;
- появление дискомфорта во время полового акта;
- болезненные ощущения в области нижней части живота и над лобком, отдающие в задний проход и промежность;
- бесплодие, вызванное отсутствием овуляции;
- угнетенное психологическое и эмоциональное состояние.
В тяжелых случаях развития патологии перерыв между менструациями может достигать 60-80 дней и больше. Иногда наблюдается полное их прекращение. При таких условиях созревание половозрелой яйцеклетки невозможно.
В отличие от острой формы болезни для аутоимунного оофорита не характерно появление мажущих или гнойных выделений из половых путей, сильной боли и затруднений при мочеиспускании.
Аутоиммунный оофорит проявляется на фоне различных заболеваний и других провоцирующих факторов. К ним относятся любые инфекционные процессы в организме, в том числе вызванные гонококками, хламидиями, трихомонадами, перенесенный ранее аппендикулярно-генитальный синдром. Это инфекционно-воспалительное поражение органов малого таза, захватывающее аппендикс и матку.
К факторам риска следует отнести курение, частые аборты, проведенные выскабливания и другие гинекологические манипуляции, наличие энкдокринных патологий, часто повторяющиеся стрессовые ситуации, другие болезни органов репродуктивной системы.
Среди причин также следует выделить наследственный фактор. Он вызван генетическим дефектом, который способен передаваться из поколения в поколение.
Чаще болеют женщины старше 30 лет, имеющие наследственную предрасположенность к развитию патологии. Аутоиммунный оофорит может развиться как у ранее не рожавших женщин, так и у пациенток, уже имеющих детей. У 10-15 % пациенток с данной патологией в дальнейшем диагностируют ранний климакс (чем он опасен, мы уже рассказывали).
Возможна ли беременность при аутоиммунном оофорите
Абсолютно все пациентки с таким диагнозом испытывают трудности с зачатием, так как при нерегулярном цикле фертильность нарушается.
Если беременность все же происходит, в большинстве случаев она протекает с осложнениями. Сохраняется высокий риск замирания плода, выкидыша на ранних сроках, внутриутробного инфицирования плода, развития плацентарной недостаточности, преждевременных родов. Инфицирование плода при аутоиммунном оофорите может также произойти во время родоразрешения.
Во избежание подобных рисков планировать беременность можно только после полного лечебного курса аутоиммунного оофорита.
Диагностика
Постановка диагноза возможна только после проведения диагностических процедур, исключающих другие патологии с похожей симптоматикой, например, аппендицит, внематочная беременность. При составлении анамнеза прежде всего обращают внимание на нерегулярность цикла, который указывает на отсутствие овуляции.
Диагностика аутоиммунного оофорита также включает:
- проведение анализа крови на выявление уровня антител;
- тестирование на наличие инфекций, передающихся половым путем;
- определение уровня половых гормонов;
- ПЦР-анализ и бакпосев из цервикального канала;
- оценка иммунного статуса крови;
- проведение УЗИ.
Для точного диагностирования важны УЗИ-признаки. Это, прежде всего, уменьшение размеров яичников и обнаружение в них фолликулярных кистовых образований.
Аутоимунный оофорит вызывает повышение антител к фолликулярным клеткам более, чем в 2 раза. Угнетение секреции половых органов проявляется снижением уровня прогестерона.
При постановке диагноза учитывают наличие сопутствующих патологий, в частности аднексита. Дифференциальная диагностика проводится с эндометриозом, синдромом истощения яичников, наличием спаечного процесса в малом тазу, доброкачественными или злокачественными опухолями.
Помимо осмотра гинекологом, женщина нуждается в консультации эндокринолога, репродуктолога, иммуннолога, онколога. Окончательный диагноз возможен только при сочетании как минимум двух-трех методов диагностики.
Лечение
Лечебные схемы для устранения аутоиммунного оофорита предложили Габелова и другие медики, которые уделяли большое внимание изучению патогенеза, клинических особенностей, диагностике болезни. В период с 1994 по 2006 год ими были обследованы более двух тысяч женщин, из которых проблемы с нерегулярным менструальным циклом отмечались у 90 % пациенток.
Главная цель лечения – коррекция иммунологического статуса, обеспечение нормальной секреции половых органов, поддержка регулярности менструального цикла. Лечение обычно занимает длительное время и должно всегда носить комплексный характер.
Лечебные меры включают прием следующих групп препаратов:
- глюкокортикорстероидов, которые оказывают иммуносупресссивное действие;
- антиэстрогенных препаратов;
- заместительной гормональной терапии – используется для профилактики осложнений;
- антибактериальных средств для устранения инфекционных заболеваний, провоцирующих развитие патологии;
- препаратов с обезболивающим и противовоспалительным действием (ректальные свечи);
- поливитаминных комплексов.
Прием глюкокортикостероидов и антиэстрогенных препаратов эффективен на ранних стадиях развития болезни.
Глюкокортикостероиды
Следует отметить, что прием данной группы лекарственных средств должен осуществляться по определенной схеме, подобранной врачом. Несоблюдение этого требования приводит к синдрому отмены – резкому ухудшению состояния пациентки после окончания приема.
Следует также учитывать возможность возникновения следующих побочных эффектов:
- нарушение сна и повышенная нервная возбудимость;
- тошнота, рвота, изжога, вздутие живота;
- увеличение веса (особенно при длительном использовании);
- нарушения остроты зрения;
- появление отеков и растяжек на коже;
- повышенный риск остеопороза.
Необходимо также учитывать противопоказания к приему. Глюкокортикорстероиды не рекомендованы при язве желудка, повышенном артериальном давлении, почечной или печеночной недостаточности, туберкулезе, сифилисе, психических расстройствах.
Антиэстрогенные препараты
Их применение необходимо для стимуляции процесса овуляции и регуляции менструального цикла. Назначение дозировки и длительности терапии должно проводиться исключительно лечащим врачом. Во время лечения проводят контроль за состоянием яичников.
Антиэстрогенные препараты могут вызывать некоторые побочные эффекты. Наиболее опасным среди них является нарушение плотности эндометрия. Он становится истонченным и не позволяющим закрепиться плодному яйцу.
Среди других побочных эффектов наблюдаются головные боли, расстройство работы органов пищеварения, приливы крови к лицу, появление аллергической сыпи на теле. В редких случаях возможно учащение мочеиспускания, нагрубание молочных желез, увеличение массы тела, снижение остроты зрения.
Антибактериальная терапия
При ярко выраженном воспалительном синдроме показан прием антибиотиков вместе с обезболивающими средствами. Среди наиболее эффективных антибиотиков следует выделить Амоксиклав, Уротропин, Гентамицин, Сумамед, Трихопол. Они обязательны к приему, если оофорит вызван кишечной палочкой, хламидиями, стрептококками и другими болезнетворными микроорганизмами.
К назначаемым обезболивающим препаратам относятся: Спазмалгон, Анальгин, Носпаз и др.
Поскольку лечение достаточно длительное, для сохранения нормальной микрофлоры влагалища показан прием пробиотиков и пребиотиков. Для этого используются препараты Линекс, Аципол, Бифидум.
Для профилактики кандидоза, часто возникающего вследствие применения антибактериальной терапии, назначают противогрибковые препараты.
При отсутствии противопоказаний при наличии воспалений и боли применяют различные физиотерапевтические процедуры.
К ним относятся: электрофорез, магнитотерапия, облучение лазером, гирудотерапия, воздействие ультрафиолетовыми лучами, водогрязелечение.
В комплексной терапии назначают витамины А, Е, С для внутреннего применения, В1 – для внутримышечного введения. Витаминотерапия играет роль при повышении защитных сил организма.
Следует отметить, что антибактериальная терапия направлена в первую очередь на лечение провоцирующих воспалительных и инфекционных заболеваний, поэтому она рассматривается как дополнительная линия терапии. Аутоиммунный оофорит не всегда поддается медикаментозному лечению. Некоторым пациенткам рекомендовано проведение ЭКО.
Прогноз и профилактика
При раннем выявлении заболевания и правильной врачебной тактике лечение дает эффект в 24-25 % случаев. В настоящий момент продолжаются успешные поиски методов лечения, в частности применение препаратов, угнетающих синтез гонадотропинов.
В тех случаях, когда заболевание не вызвано наследственным фактором, целесообразно проведения его профилактики.
К профилактическим мерам относятся:
- Регулярные ежегодные посещения гинеколога, даже при хорошем самочувствии и регулярном цикле, поскольку большинство гинекологических заболеваний на первых этапах развития протекают бессимптомно.
- Ведение календаря менструаций, который облегчит выявление отклонений и неритмичности цикла.
- Своевременное выявление и лечение хронических воспалений органов малого таза.
- Предохранение от нежелательной беременности, индивидуальный подбор контрацептивных средств с учетом общего состояния здоровья (о методах контрацепции читайте по ссылке).
- Недопущение прерывания беременности и переохлаждения организма.
- Обоснованное применение различных гинекологических манипуляций.
- Соблюдение здорового образа жизни (правильное питание, разумное чередование физической и умственной активности, отказ от вредных привычек, полноценный сон и своевременный отдых).
Оофорит.
Аутоиммунный оофорит
Аутоиммунный оофорит — патологическая деструкция яичников, вызванная воздействием антиовариальных антител. Проявляется нарушениями менструальной функции (олигоменореей, аменореей), первичным и вторичным бесплодием. При сочетании заболевания с воспалительными процессами пациентки жалуются на боль внизу живота. Для постановки диагноза используют гинекологическое УЗИ, определение содержания половых гормонов, антиовариальных антител, интерлейкинов, интерферона и ФНО. Лечение комплексное с назначением глюкокортикоидных, антибактериальных, гормональных препаратов и антагонистов интерлейкиновых рецепторов. При стойком бесплодии показано ЭКО.
Хотя аутоиммунный оофорит является сравнительно редкой патологией, именно это заболевание часто провоцирует развитие резистентных форм аменореи и бесплодия.
Наследственные формы болезни наблюдаются крайне редко и являются частью полигландулярного синдрома, при котором патологический аутоиммунный процесс поражает и другие органы внутренней секреции (щитовидную железу, надпочечники, островки Лангерганса и др.).
Обычно этот вариант оофорита осложняет течение хронических воспалений внутренних половых органов. Чаще заболевают пациентки старше 30 лет с генитальными инфекциями, инвазивными диагностическими и лечебными вмешательствами в анамнезе.
Значимость своевременного выявления заболевания связана с быстрым и выраженным уменьшением количества жизнеспособных фолликулов, а значит, снижением вероятности беременности.
Аутоиммунный оофорит
Повреждение ткани яичников при аутодеструктивном процессе вызвано образованием аутоантител к овариальной ткани.
Сбой защитной реакции возникает под действием факторов, которые приводят к локальным патогистологическим изменениям в корковом веществе, железистой части и строме половых желез, а также влияют на элементы клеточного и гуморального иммунитета. По мнению специалистов в сфере гинекологии, аутоиммунное овариальное воспаление вызывают:
- Генетический дефект. Патология наблюдается в структуре аутоиммунного полигландулярного синдрома 1-го и 2-го типов. Первый из вариантов является аутосомно-рецессивным, возникает при дефекте AIRE-гена, расположенного в 21-й хромосоме. Второй — полигенная патология, ассоциированная с гаплотипами HLA-B8, -DR4, -DR5, -R3, которая обычно развивается в нескольких поколениях семей с наследственной предрасположенностью.
- Воспаление репродуктивных органов. Вероятность появления аутоиммунной реакции повышается у больных с хроническим течением эндоцервицитов, эндометритов, сальпингитов, аднекситов при давности заболевания более 5 лет, а также у перенесших аппендикулярно-генитальный синдром. Аутодеструкция яичников чаще диагностируется у женщин, которым проводились выскабливания, аборты, лапаротомические вмешательства.
Результаты клинических исследований показывают, что более склонны к аутоиммунному поражению яичников пациентки, у которых воспалительный процесс в органах малого таза вызван микробными ассоциациями, имеющими в составе возбудителей генитальных инфекций. Так, более высокая заболеваемость обнаружена в группах женщин с гонореей, генитальным хламидиозом и трихомониазом. Из неспецифических микробных агентов чаще других определяются коринебактерии и энтеробактерии.
Механизм развития аутоиммунного оофорита зависит от причин, которые его вызвали. При наследственных формах заболевания вследствие дефекта ДНК формируются антитела к ферментам, обеспечивающим стероидогенез, и активным клеткам железистой ткани.
У пациенток с хронической гинекологической патологией длительное воздействие микробных антигенов активирует провоспалительный цитокиновый каскад. Кроме того, воспалительная деструкция ткани яичников приводит к образованию овариальных антигенов и выработке в ответ на них антиовариальных антител.
Наиболее чувствительны к повреждению растущие фолликулы в стадии рекрутирования размером более 6 мм.
В отличие от циклических изменений, характерных для физиологической овуляции, при аутоиммунных вариантах оофоритов отмечается постоянная высокая активность Т-лимфоцитов, которые продуцируют интерлейкин-1.
За счет этого активируются резидентные макрофаги яичников, усиливается секреция γ-интерферона, трансформирующих α- и β-факторов роста, α-фактора некроза опухолей, фактора роста фибробластов и других цитокинов, влияющих на атрезию фолликулярной ткани.
Вовлечение в процесс все большего числа созревающих фолликулов приводит к снижению синтеза эстрогенов, нарушению лютеиновой фазы, возникновению гипер- и нормогонадотропной первично-овариальной недостаточности.
Симптоматика заболевания нарастает постепенно, определяется степенью поражения фолликулярной и железистой ткани яичников. Наиболее характерным проявлением оофорита аутоиммунного происхождения является нарушение овариально-менструального цикла.
На начальных этапах уменьшается количество кровянистых выделений. Затем длительность менструации сокращается, а промежуток времени между отдельными месячными удлиняется до 42-60 и более дней. Цикл становится неритмичным.
При значительной деструкции овариальной ткани менструации полностью прекращаются.
Болевой синдром при аутоиммунном повреждении яичников появляется только в тех случаях, когда патология развивается на фоне обострения воспалительных гинекологических болезней. Пациентки обычно жалуются на тупую ноющую боль в нижней части живота и над лобком.
Болезненные ощущения могут отдавать в прямую кишку, промежность, возникать или усиливаться во время полового акта. Возможно развитие альгодисменореи.
При длительном течении заболевания у больных ухудшается репродуктивная функция, что проявляется невозможностью забеременеть при регулярной половой жизни без предохранения.
Наиболее серьезное последствие аутоиммунного оофорита — бесплодие, связанное с первично-овариальной недостаточностью. Фертильность может нарушаться как у никогда ранее не беременевших женщин, так и у пациенток, которые уже рожали детей. Непосредственной причиной бесплодия становится отсутствие овуляции.
По результатам исследований, в 30-69% случаев гипергонадотропной аменореи и приблизительно у трети больных с нормогонадотропным вариантом оварильной недостаточности в крови присутствуют антитела к ткани яичников. Ситуация усугубляется в связи с повышением содержания антиспермальных антител (АСАТ) при этом аутоиммунном расстройстве.
У 10-15% пациенток в отдаленном периоде возможно наступление раннего климакса.
Наличие аутоиммунного оофорита можно заподозрить у больных со стойкими нарушениями менструального цикла и резистентным к терапии бесплодием, другие причины которого достоверно не установлены.
В ходе диагностики применяются лабораторные и инструментальные методы, направленные на получение данных об иммунном статусе пациентки, морфологической структуре и секретирующей функции яичников.
Наиболее информативны в диагностическом плане:
- Определение уровня антиовариальных антител. Содержание антител к фолликулярным клеткам, клеткам гранулезы и строме яичников при их аутоиммунном повреждении в среднем повышено в 2,5 раза. Примерно у 11-12% обследуемых определяются антитела к Zona Pellucida (блестящей оболочке яйцеклетки).
- Оценка иммунного статуса. В крови повышена концентрация интерлейкинов-1, 4, 6. Одновременно несколько снижен уровень интерлейкинов-10 и 12. Резко увеличено содержание TNF (фактора некроза опухоли). Также возрастает уровень γ-интерферона, отражающего активность неспецифического иммунитета.
- Содержание половых гормонов. Угнетение овариальной секреторной функции проявляется снижением уровня эстрогенов и прогестерона. У 2/3 пациенток отмечается усиление продукции гонадотропных гормонов гипофиза, в первую очередь ФСГ. Однако уровень гонадотропинов может быть не нарушен.
- УЗИ тазовых органов. Результаты сонографического обследования при аутоиммунной форме оофорита свидетельствуют о морфологических изменениях органа. Яичники обычно уменьшены в размерах. На начальных стадиях заболевания в них могут определяться множественные фолликулярные кисты.
Если патология связана с наличием генитальных инфекций, для выбора антибактериального препарата важно определить возбудителя воспалительного процесса. Обычно с этой целью применяют ПЦР-диагностику, РИФ, ИФА, бактериальный посев мазка из цервикального канала.
Аутоиммунный вариант оофорита дифференцируют с инфекционным оофоритами, эндометриозом, овариальными доброкачественными и злокачественными опухолями, синдромом истощения яичников, спайками в малом тазу, другими заболеваниями, приводящими к нарушению менструальной функции, эндокринному и трубному бесплодию.
При необходимости пациентку осматривают эндокринолог, иммунолог, онколог, хирург, репродуктолог.
Врачебная тактика при деструктивных процессах, вызванных антиовариальными антителами, направлена на коррекцию иммунологического статуса, поддержание секреции половых гормонов, максимально долгое сохранение овуляторного цикла.
Как и другие аутоиммунные процессы, оофорит отличается высокой резистентностью к проводимой терапии, требует комплексного подхода в лечении.
Обычно применяют схемы, воздействующие на разные звенья патогенеза и оказывающие следующие эффекты:
- Антибактериальное действие. Если оофорит возник вследствие инфекционного поражения репродуктивных органов, рекомендована антибиотикотерапия. При выборе лекарственного средства или комбинации антибиотиков учитывают чувствительность возбудителей.
- Иммунносупрессивное влияние. Препаратами выбора считаются глюкокортикоидные гормоны. Их назначение наиболее эффективно на ранних стадиях процесса, однако такие средства угнетают все звенья иммунной системы и имеют ряд побочных эффектов.
- Антиитерлейкиновый эффект. В терапии аутоиммунных форм оофорита для получения стойкой ремиссии все чаще используют рецепторные антагонисты интерлейкина 1L-1, который является одним из ключевых звеньев в патогенезе заболевания.
- Поддержание гормонального фона. Заместительная терапия эстроген-гестагенными препаратами позволяет существенно уменьшить нарушения, связанные с овариальной недостаточностью. При подготовке к ЭКО часто применяют антиэстрогены.
По показаниям назначают обезболивающие и противовоспалительные средства, с осторожностью используют иммуномодуляторы. С учетом нарастающей овариальной деструкции единственным выходом для пациенток с нарушенной фертильностью, которые планируют беременность, зачастую является экстракорпоральное оплодотворение после медикаментозной индукции овуляции.
Несмотря на терапевтическую резистентность аутоиммунного оофорита, ранняя диагностика заболевания и правильная врачебная тактика позволяют забеременеть пациенткам с бесплодием первично-яичникового генеза. Использование антиэстрогенов при гипергонадном варианте заболевания эффективно у 23-24% больных, при нормогонадотропном — у 41-78%.
Поиски способов лечения продолжаются, в настоящее время перспективными считаются разработки по применению системной энзимотерапии и агонистов люлиберина, которые угнетают синтез гонадотропинов.
Профилактика направлена на своевременное выявление и лечение хронических воспалительных заболеваний органов малого таза, обоснованное применение инвазивных гинекологических вмешательств, предохранение от нежелательной беременности и генитальных инфекций.
Оофорит — аутоиммунное воспаление яичников: диагностика и лечение | Университетская клиника
Воспаление яичников — оофорит, может быть разными причинами, но итог этой патологии один — бесплодие. Беременность при нелеченном аутоиммунном воспалении яичников маловероятна даже с применением ЭКО
Что такое аутоиммунные заболевания
В мире, где существует огромное количество инфекций, человечество смогло выжить только благодаря иммунной системе. Иммунитет служит естественной защитой от микробов, вирусов и других непрошенных гостей, стремящихся проникнуть в организм.
В большинстве случаев иммунная защита чётко разделяет «свои» клетки, которые нужно защитить, и «чужие» структуры, подлежащие уничтожению. Однако иногда система, отлаженная многими тысячелетиями эволюции, дает сбой, и организм начинает бороться с собственными тканями, которые по каким-то причинам принимает за чужеродные.
Болезни, вызванные «разбушевавшейся» иммунной системой, называют аутоиммунными. Мишенями для них могут стать различные органы, например яичники, которые воспаляются и не могут выполнять свою функцию.
Как возникает аутоиммунный оофорит
В ответ на появление чужеродных веществ, называемых антигенами, клетки крови выделяют специальные вещества – антитела, которые находят антигены и обезвреживают их. При аутоиммунном воспалении яичников – оофорите – мишенью для атак становятся ткани этих органов.
Иммунной системой выделяются антиовариальные антитела к яичниковым клеткам и ферментам, необходимым для гормональной функции. В результате возникает воспаление (оофорит) и снижается выработка половых гормонов (эстрогенов), продуцируемых этими органами.
Сильнее всего из-за иммунных атак страдают созревающие фолликулы размером до 6 мм, в которых находятся половые клетки. Из-за гибели яйцеклеток возникают ановуляторные менструальные циклы, не сопровождающиеся овуляцией – выходом яйцеклетки в маточную трубу. Развивается бесплодие.
Воздействие антиовариальных антител на яичниковые ткани снижает количество клеток, которые могут оплодотвориться, и нарушает выработку гормонов. Это приводит к преждевременному угасанию половой функции и раннему климаксу, которые при этом заболевании иногда возникают раньше 40 лет.
Неправильно работающая иммунная система вырабатывает еще один вид антител – антиспермальные, разрушающие сперматозоиды, попадающие в женский организм. Пациентке с такими патологиями забеременеть без лечения практически невозможно.
Антиовариальные антитела снижают способность репродуктивной системы отвечать на стимуляцию овуляции, применяемую при продуктивных технологиях, а гормональный дисбаланс часто приводит к прерыванию беременности на ранних сроках.
Причины аутоиммунного оофорита
Причина этого явления до конца неизвестна, но выявлены факторы, провоцирующие иммунные сбои:
- Неблагоприятная наследственность. Аутоиммунный оофорит может возникать из-за генетических дефектов, поэтому часто регистрируется у близких родственниц. В этом случае болезнь нередко сочетается с поражением других эндокринных органов – надпочечников, щитовидной, поджелудочной и паращитовидных желез.
- Воспалительные процессы в яичниках. Практически у всех женщин с таким нарушением наблюдаются какие-либо патологии этих органов, воспаления, кисты, доброкачественные опухоли. Одна из самых частых причин – генитальный эндометриоз – заболевание, при котором внутри яичников, матки и других органов образуются кисты, наполненные кровью. Такая патология встречается в 54% случаев аутоиммунного поражения.
- Инфекции, в том числе половые. Заболевание часто возникает на фоне гонореи, трихомониаза и хламидиоза. Провоцируют болезнь инфекции, вызванные стрептококком, стафилококком и другой флорой. Особенно часто аутоиммунный оофорит возникает на фоне микст-инфекций, вызванных несколькими возбудителями, например гонореей и хламидиозом. Это сочетание наблюдается у 33% заболевших. У 19% обнаруживаются микст-инфекции, вызванные гонококками и уреаплазмой.
Развитию болезни способствуют аборты на поздних сроках, диагностические выскабливания, травматичные операции на репродуктивных органах, спаечные процессы.
Симптомы аутоиммунного воспаления яичников
Выраженность симптомов заболевания зависит от степени поражения яичниковой ткани. При легком течении, наблюдающемся в начале болезни, симптоматика проявлена слабо. Женщины жалуются только на укорочение критических дней и неравномерность межменструальных промежутков. Иногда болезнь не вызывает никаких симптомов и у больных даже наступает беременность.
С развитием заболевания симптоматика утяжеляется. Межменструальные промежутки увеличиваются до 40-50 дней и более, продолжительность критических дней сокращается, а критические дни сопровождаются сильной болью. Такое состояние называется альгодисменорей. В тяжелых случаях возникает аменорея – полное отсутствие месячных.
Иногда после длительного отсутствия критических дней возникают кровотечения. Их причина – нарушение выработки гормонов, приводящее к разрастанию внутреннего слоя матки – эндометрия.
Наружная функциональная часть этого маточного слоя, которая должна отторгаться во время месячных, а затем нарастать снова, только нарастает. Затем эндометрий местами начинает отслаиваться. Это приводит к длительным обильным менструальноподобным кровотечениям, устранять которые часто приходится выскабливанием разросшейся слизистой.
Воспалительный процесс в яичниках сопровождается болью, интенсивность которой зависит от степени поражения органов. При легком течении заболевания наблюдается слабовыраженная болезненность в нижней части живота. В более тяжелых случаях возникает тупая ноющая боль над лобком, отдающая в поясницу и промежность.
Анализ на антиовариальные антитела – метод определения иммунного воспаления яичников
Во время этой лабораторной диагностики выявляются антитела, вырабатываемые иммунной системой против яичниковых клеток. Показанием к исследованию являются бесплодие неясного происхождения и длительные плохо поддающиеся лечению оофориты.
Подготовка к сдаче анализа несложная – нужно только воздержаться от приема пищи в течение 8 часов. Перед обследованием также нельзя курить.
Для проведения диагностики берется венозная кровь, из которой в лабораторных условиях отделяется сыворотка. В норме титр антител – степень разведения сыворотки, при которой обнаруживаются антитела, – составляет 1:10. Более высокая концентрация указывает на начальную стадию аутоиммунного оофорита.
Другие методы диагностики заболевания
УЗИ малого таза, на котором видны воспаленные яичники. Иногда обнаруживаются многочисленные кисты и спаечные процессы. Матка бывает больше или меньше нормы. Ее внутренний слой – эндометрий – зачастую слишком тонкий (гипотрофичный) или, наоборот, разросшийся (гипертрофированный).
Определение концентрации половых гормонов. При аутоиммунном оофорите их уровень снижен. Уменьшается также концентрация прогестерона, который должен выделяться лопнувшим фолликулом, превратившимся после выпуска яйцеклетки в особую структуру – желтое тело.
Поскольку при аутоиммунном поражении овуляция не возникает и желтое тело не образуется, в организме имеется только небольшое количество прогестерона, вырабатываемого надпочечниками. Концентрация фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), вырабатываемого мозговым придатком – гипофизом, превышает норму.
По гормональным отклонениям уже возможно заподозрить иммунную причину воспалительного процесса и бесплодия.
ПЦР-реакция выявляет возбудителей ЗППП, спровоцировавших болезнь. Методика обнаруживает не только микробные поражения, но и вирусные инфекции, плохо определяемые другими методами.
Фемофлор – анализ на микрофлору, позволяющий исследовать материал на 4, 8 и 16 показателей. Диагностика обнаруживает даже возбудителей скрытых инфекций. Она показывает не только наличие микроорганизмов, но и их концентрацию.
Это важно при диагностике заболеваний, вызванных условно-патогенной флорой, например грибком молочницы, небольшое количество которого не опасно, а большое вызывает болезни.
Исследование прекрасно подходит для определения смешанных инфекций, вызывающих воспаление яичников.
Лечение
Пациентке назначают:
- Препараты, нормализующие иммунитет. Они подавляют работу интерлейкинов – веществ, непосредственно участвующих в патологической иммунной реакции.
- Противовоспалительные средства, убирающие воспаление. Обезболивающие и спазмолитические средства, снимающие неприятные симптомы болезни.
- Гормональные средства. Эти лекарственные препараты поддерживают уровень гормонов, необходимый для нормальной работы репродуктивной системы.
С помощью современной медицины можно устранить симптомы заболевания, улучшить состояние женщины и даже создать условия для наступления беременности – естественной или с помощью ЭКО.
Чем раньше будет остановлена искаженная иммунная реакция, тем быстрее удастся побороть болезнь и сохранить половую и репродуктивную функцию.
Поделиться ссылкой:
Прогностически значимые инфекционные факторы в формировании аутоиммунного оофорита при хронических воспалительных заболеваниях органов малого таза
Комментарии Опубликовано в журнале:
«ВЕСТНИК ПОСЛЕДИПЛОМНОГО МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ»; № 4; 2011; стр. 1-7.
М. В. Царегородцева Московский областной перинатальный центр
Резюме. Цель исследования: Изучить инфекционные, клинико-иммунологические факторы формирования аутоиммунного оофорита при хронических воспалительных заболеваниях органов малого таза (ХВЗОТ).
Материалы исследования: 537 женщин репродуктивного возраста с ХВЗОТ: 259 (1-я группа) с выявленными циркулирующими антиовариальными антителами, 278 (2-я ) — серонегативные обследуемые по данному признаку.
Методы исследования: Клинико-анамнестический, функциональные, иммунологические.
Результаты исследования: Выявлены этиопатогенетические факторы развития аутоиммунного оофорита воспалительного генеза: длительность ХВЗОТ, преобладание в микробном пейзаже микст-форм инфицирования (Chlamidia trachomatis, Neisseria gonorrhoea, условных патогенов Corynebactericeae, Enterobactericeae). Длительное антигенное воздействие данных инфектов реализует активацию провоспалительного цитокинового каскада. Физиологическая модуляция овуляции за счет изменении системных воспалительных, овариальных иммунологических факторов при ХВЗОТ и воздействия антиовариальных антител деформируется в усиление атретических процессов фолликулов, в результате чего формируется аутоиммунный оофорит воспалительного генеза с характерным снижением эстрогенгормонопродуцирующей функции яичников.
Заключение: Выявлена корреляция между инфекционными, клинико-иммунологическими факторами течения ХВЗОТ и частотой развития аутоиммунного оофорита. При учете этих критериев развития аутоиммунных нарушений возможно прогнозирование, диагностика и разработка методов иммунокоррекции аутоиммунного оофорита.
Summary. Objective: To investigate infectijns and clinico-immunological formation mechanisms of autoimmune oophoritis during the chronic inflammatory diseases of pelvic organs.
- Design: Prospective investigation.
- Methods of Investigation: 537 women of reproductive age with chronic inflammatory diseases of pelvic organs: 259 (1 group) with the discovered circulatory antiovary antibodies, 278 (2 control group) — seronegative investigated by the given sign.
- Methods of investigation: Clinico-anamnestic, functional and immunological.
Results of investigation: Etiopathic factors of development of autoimmune ovarian deficiency of the inflammatory nest were displayed: continuous course of the chronic inflammatory diseases of pelvic organs, predominance of the mixed-forms in the microbe view (Chlamidia trachomatis, Neisseria gonorrhoea; from the group of conditional pathogens: Corynebactericeae, Enterobactericeae). Long antigenic influence of the given infectious organisms realizes the activation of proinflammatory cytokine cascade. Physiological modulation of ovulation due to the change of the general systematic inflammatory, local ovarian immunological factors during the chronic inflammatory diseases of pelvic organs and the influence of antiovary antibodies, deforms to the strengthening of atritic processes of follicles. As а result autoimmune ovarian deficiency of the inflammatory nest with the specific decrease of estrogenhormoneproductive ovarian function is formed.
Conclusion: Correlation between clinico-immunological factors of the chronic inflammatory diseases of pelvic organs and frequency of autoimmune ovarian deficiency development has been revealed.
Taking into account the revealed etiopathogenetic inflammatory criteria of the development of autoimmune disorders, the scheme of pathogenesis of autoimmune oophoritis has been worked out.
Aspects of this scheme allow to prognose and work out methods of early detection and correction of ovarian function.
Хронические воспалительные заболевания органов малого таза (ХВЗОТ) занимают лидирующее положение в структуре гинекологической заболеваемости (3,5). Последствия перенесенного воспалительного процесса достаточно серьезны: от 10 до 59% пациенток страдают бесплодием, 24—30% отмечают выраженный тазовый болевой синдром и хроническую ановуляцию (6,16).
Хронические персистирующие инфекции могут приводить к значительным, иногда малообратимым изменениям общего иммунного статуса, нарушать процесс образования антител, запускать аутоиммунные механизмы, поражающие репродуктивные органы женщины (1,5,6).
Все вышеперечисленные факторы указывают на необходимость изучения этиопатогенетических аспектов иммунных механизмов поражения фолликулярного аппарата яичников при хронических воспалительных заболеваниях органов малого таза, а также выявление факторов, позволяющих прогнозировать развитие аутоиммунного оофорита воспалительного генеза.
Цель исследования. Изучить инфекционные, клинико-иммунологические факторы формирования аутоиммунного оофорита при хронических воспалительных заболеваниях органов малого таза (ХВЗОТ).
Материалы и методы исследования Было проведено обследование и лечение 537 пациенток репродуктивного возраста, страдавших ХВЗОТ.
Пациентки были разделены по признаку наличия или отсутствия в сыворотке крови циркулирующих антиовариальных антител.
Первую группу сформировали 259 женщин с идентифицированными циркулирующими антиовариальными антителами (OV+); вторую, контрольную — 278 серонегативные пациентки (OV-); Biosor, Germany).
Идентификация инфектов микробного пейзажа репродуктивных путей проводилась методом ПЦР-анализа влагалищной жидкости (Trichomonas vaginalis, Chlamidia trachomatis, Ureaplasma urealiticum, Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, Neisseria gonorrhoaea, Gerpes simplex virus type I, Gerpes simplex virus type II, Gardnerella vaginalis).
Серологический скрининг выполнен методом иммуноферментного анализа IgG/IgM, Chlamidia trachomatis Gerpes simplex virus type II, Trichomonas vaginalis.
Оценка видового и количественного состава условных ассоциантов вагинального содержимого: облигатных и факультативных анаэробов, микроаэрофилов, грибов и трихомонад осуществлялась культуральным методом.
Исследование общей популяции Т-лимфоцитов и их субпопуляций, В-лимфоцитов с моноклональными антителами CD3, CD4, CD5, CD8, CD14, CD16, CD19 проводилась методом проточной цитофлюорометрии.
Определение содержания IgA, IgM, IgG, IgE, интерферона (IF-a, у); интерлейкинов (IL-1,4,6,10,12); фактора некроза опухоли (TNF-a); антикардиолипиновых антител; антител к ДНК нативной и денатурированной в сыворотке проводилось методом ИФА.
У обследуемых женщин проводились гормональные исследования сывороточного содержания ФСГ, ЛГ, пролактина, эстрадиола, прогестерона, тестостерона, кортизола, ТТГ, Т3, Т4, антител к микросомальной фракции щитовидной железы (Elisa).
Статистическую обработку данных проводили с применением критерия Стьюдента-Фишера.
Результаты исследования Возрастных различий между группами не выявлено. Средний возраст женщин 1-й группы составил 29,7±1,3 лет, 2-й группы — 26,9±2,4 лет.
Уровень антиовариальных антител в 1-й группе составил 26,3±4,7 Ed/ml (норма до 10 Ed/ml), антитела к блестящей оболочке яйцеклетки (Zp) выявлены у 31 обследуемых (11,96%). Во второй группе содержание OV-антител 5,6±2,9 Ed/ml (p