Гемолитическая болезнь плода и новорожденного: когда она возникает и каких последствий ожидать

Гемолитическая болезнь новорождённых – это патологический процесс, который появляется при несовместимости белков крови женщины и плода по резус-фактору или системе АВ0.

Данный патологический процесс ведёт к развитию анемии и желтухи новорождённых, но не является тяжёлой патологией при своевременном лечении.

Дети, перенёсшие гемолитическую болезнь, могут иметь склонность к частым инфекционным заболеваниям, аллергическим реакциям.

Гемолитическая болезнь новорожденных проявляется желтушностью кожных покровов

Основным фактором развития гемолитической болезни новорождённых является резус-положительный плод и резус-отрицательная мать. Этого невозможно избежать при планировании беременности, поэтому тактику ее ведения надо выстраивать с учетом данного фактора.

Главный причинный фактор в патогенезе гемолитической болезни – это резус-конфликт в предыдущих родах.

Патогенез

Для гемолитической болезни новорождённых необходим пусковой механизм – это конфликт клеток крови мамы и ребёнка. Красные форменные элементы крови, то есть эритроциты плода, воспринимаются как чужие агенты иммунной системой мамы, из-за этого происходит интенсивная выработка антител для того, чтобы уничтожить чужие клетки.

Если у плода Rh-положительные красные клетки, а у матери Rh-отрицательные, то возникает резус-конфликт, так как её организм вырабатывает специальные антитела, способные проходить плацентарный барьер.

Попадая в кровеносное русло ребёнка, антирезус-антитела связываются с белками рецепторов, которые расположены на эритроцитах и начинают уничтожать их.

Из-за этого у плода уменьшается уровень гемоглобина и увеличивается уровень неконьюгированного билирубина, что приводит к формированию гемолитической желтухой новорождённых.

Билирубин способен поражать клетки мозга и вызывать энцефалопатию, которая усугубляется нехваткой кислорода у плода. Помимо этого, неконьюгированный билирубин поражает печень, из-за чего в сыворотке крови увеличивается количество прямого билирубина, ведущего к застою желчи и воспалению печёночной ткани.

Из-за стремительного разрушения эритроцитов развивается гемолитическая анемия, что ведёт к нарушению функций кроветворения и газообмена тканей.

Клинические симптомы

Симптомы: изменение оттенка кожи, повышение температуры тела, осветление кала и потемнение мочи

Выделяют четыре основные формы течения гемолитической болезни новорождённых:

• Анемическая — развивается в 10-20% случаев, проявляется бледноватыми кожными покровами, изменением размеров печени и селезёнки, вялостью ребёнка, отсутствием аппетита, снижением физиологических рефлексов плода.
• Отёчный вариант является тяжёлой формой болезни, проявляется увеличением живота до больших размеров, выраженной отечностью тела, нарушением дыхания, анемией.
• Желтушное течение возникает в 90% случаев. При гемолитической желтухе появляется светлый кал и тёмная моча, кожа становится жёлтой с зеленоватым оттенком, из-за интоксикации повышается температура тела, общее состояние ребёнка ухудшается.
• Летальный исход внутриутробно.

Диагностика

Диагностика: контроль уровня билирубина в крови

Выделяют два вида диагностики данного заболевания: до и после родов.

Пренатальная диагностика:

• Правильно собранный акушерский и гинекологический анамнез – количество прерываний беременности, гемотрансфузии.
• Определение резус-фактора и группы крови обоих родителей.
• Пунктирование пузыря с дальнейшим исследованием состава околоплодной жидкости с определением плотности, уровня белка, минералов, эстрогенов, билирубина.
• Определение количества IgM с помощью иммунологического мониторинга.
• Ультразвуковое исследование плода. При резус-конфликте у ребёнка выявляется гепатоспленомегалия, асцит, специфическая поза Будды. При осмотре плаценты может наблюдаться ее утолщение.

Постнатальная диагностика проводится с первых часов жизни ребёнка:

• Наличие клинических симптомов: желтушность или побледнение кожных покровов, изменение цвета кала и мочи, ухудшение общего самочувствия ребёнка, неврологическая симптоматика, увеличение размеров селезёнки и печени.
• Определение группы крови по AB0 и Rh новорождённого.
• Уровень общего билирубина в динамике и почасовой прирост.
• Общий развёрнутый анализ крови: уменьшение уровня гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов, появление молодых ретикулоцитов и незначительное увеличение лейкоцитов.
• Реакция Кумбса позволяет выявить антирезусные антитела к белкам эритроцитов ребёнка.
• Иммунологический тест выявляет увеличение в крови IgM и IgA.
• Определение аллогемагглютинина в сыворотке крови и молоке мамы.

Лечение

Лечение: фототерапия для преобразования непрямого билирубина в водорастворимый

В зависимости от тяжести состояния новорождённого определяют метод медицинской помощи.

Консервативная терапия применяется при лёгком и среднем течении болезни:

• Дезинтоксикационная терапия необходима для выведения из организма ребёнка токсических веществ. Для этого внутривенно вводятся сорбенты, белковые препараты и глюкозо-солевые растворы.
• Для поддержания функции печени назначаются гепатопротекторы, витамины и антиоксиданты.
• Использование фототерапии с лампами зелёного, синего, белого, голубого цвета ведёт к превращению токсического билирубина в кожных покровах в водорастворимый билирубин, который выводится почками.
• Очистительные клизмы в первые минуты после рождения ребёнка. Это необходимо для удаления из кишечника мекония с высоким содержанием билирубина.

При средне-тяжёлом или тяжёлом течение гемолитической болезни срочно требуется:

• Переливание крови, которое позволяет постепенно удалить токсичный билирубин и антитела матери с помощью введения крови донора. Для данной процедуры используют эритроцитарную массу и свежезамороженную плазму.
• Плазмаферез — для удаления антител из плазмы крови.
• Гемосорбция при тяжёлом течении — производится фильтрация крови от токсинов через сорбенты.

Лечение проводится под контролем жизненно-важных показателей. В редких случаях могут возникнуть осложнения: портальная гипертензия, перфорация пупочной вены и кишечника, омфалит, анафилактический шок, тромбоэмболия, сердечная недостаточность, сепсис.

Прогноз

Невозможно предусмотреть последствия гемолитической болезни новорождённых, так как она может протекать как в лёгкой, так и в тяжёлой форме.

При лёгкой форме дети развиваются без особых отклонений. В старшем возрасте иногда наблюдается рахит, астеновегетативный синдром, аллергические реакции.

Тяжёлая форма опасна, может привести к гибели новорождённого или внутриутробной летальности на поздних сроках беременности. Осложнённая гемолитическая болезнь проявляется церебральным параличом, нарушением зрения, слуха, задержкой роста и развития ребёнка.

Дети, которые перенесли гемолитическую болезнь новорождённых, подлежат диспансерному наблюдению в течение 6 месяцев. Таким детям рекомендуется получить консультацию специалистов – невропатолога и иммунолога, а вакцинацию БЦЖ им проводят через 3 месяца.

Профилактика

К основным мерам профилактики относятся — устранение факторов риска и причин, которые могут спровоцировать тяжёлую патологию плода.

Так как главный причинный фактор в патогенезе гемолитической болезни – это резус-конфликт в предыдущих родах, то родившей женщине в течение 24 часов после появления на свет малыша нужно ввести иммуноглобулин анти –D. Благодаря этой сыворотке эритроциты плода выводятся из организма мамы, а новые антитела не образуются при следующей беременности.

Если выявлен резус-конфликт, то беременная женщина должна состоять на особом учёте у акушера-гинеколога. Для профилактики назначаются гормональные, антигистаминные, дезинтоксикационные и витаминные препараты. Также могут проводить специфическую гипосенсибилизацию по назначению врача.

Для того чтобы избежать тяжёлых последствий и осложнений, необходимо соблюдать все рекомендации гинеколога, своевременно проходить обследования.

Читайте в следующей статье: повышенный билирубин у новорожденных

Гемолитическая болезнь новорожденных последствия

14.09.2017

Последствия гемолитической болезни новорожденных – осложнения иммунного конфликта, возникающего вследствие несовместимости крови малыша и его матери по антигенам, в роли которых может выступать группа крови или резус-фактор пациентки и плода в ее утробе.

Из-за такой несовместимости женские антитела уничтожают эритроциты плода.
Патология развивается во время вынашивания ребенка или сразу после его появления на свет. Из-за этого в кровяной сыворотке поднимается уровень билирубина и происходит развитие анемии.

При высоком уровне билирубина на органы малыша оказывается серьезное токсическое влияние.

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) проявляется в разных формах, но в любом случае несет за собой опасность для здоровья и жизни ребенка. Серьезное осложнение – гибель малыша в материнской утробе. Это не единственное последствие опасной патологии. Чтобы разобраться в осложнениях ГБН, сначала нужно определить механизм зарождения и развития патологии, а также ее формы.

Патогенез заболевания

На поверхности мембраны эритроцитов находятся антигены (АГ). Они способны контактировать с антителами (АТ) и создавать комплекс антиген. Эритроцитарные антигены наследуются от папы и мамы.

Они разделены на сто видов, которые делятся по группам. К ним относятся системы AB0, Rh. В систему Rh (резус) входят АГ, на которых лежит ответственность за принадлежность крови, есть Rh (+) и Rh (-).

В систему AB0 включены антигены, которые определяют групповую принадлежность крови (В и А). АГ систем, встречаясь с соответствующими АТ, готовы дать ответ со стороны иммунитета.

Норма состоит в том, что антител к антигенам эритроцитов в крови не существует.

При ГБН в кровь малыша из материнской крови с помощью плаценты попадают АТ, которые подходят к АГ эритроцитов малыша.

Их встреча не несет ничего хорошего, начинается реакция со стороны иммунитета и развивается гемолиз, эритроциты малыша разрушаются.

Возникает логичный вопрос: как в материнской крови появляются антитела к антигенам эритроцитов плода? Ответ на этот вопрос в описании форм заболевания, в зависимости от вида конфликта.

Последствия и виды конфликтов при ГБН

Выделяется две основные разновидности ГБН.

• Конфликт по системе Rh. Об этой форме заболевания говорят тогда, когда сенсибилизированная (в ее кровь хотя бы раз попадали Rh(+) эритроциты, к примеру, когда ранее она вынашивала Rh положительный плод) пациентка с Rh отрицательной кровью носит в себе ребенка с Rh положительной кровью.
  Риск развития такого конфликта иногда сведен к минимуму, об этом в каждом конкретном случае говорит врач. Почему в группе риска именно сенсибилизированная беременная пациентка? Потому что первый раз, знакомясь с неродными эритроцитами, женский организм вырабатывает нужные антитела. После они остаются в крови и ожидают одной встречи с неродными Rh положительными эритроцитами. Если все закончилось нормально, то столкновения переходят в противостояние, которое поражает малыша.
• Конфликт по системе AB0. Он выявляется чаще предыдущего варианта. Если развивается гемолитическая болезнь новорожденных этой формы, последствия не серьезные. Выявление группы крови происходит на основании содержания специфических белков в плазме и эритроцитах. Кровь любой группы – это конкретный набор антигенов и антител. Если в крови имеются антигены А, а нет антител α, при наличии АГ В, нет АТ β. Это связано с тем, что при их столкновении начинается разрушение эритроцитов, происходит конфликт по системе АВ0.
  Сенсибилизация женского организма проходит не только при вынашивании плода, но и до этого, при вакцинации. Врач определяет риск конфликта по группе крови родителей.

AB0-конфликт перетекает в тяжелую форму реже, чем конфликт Rh. Учитывая вышесказанное, это объясняется тремя причинами.

1. AB0 сенсибилизация происходит при большом объеме крови малыша, тогда как для Rh-сенсибилизации требуется намного меньше объема.
2. Групповые антигены находятся в эритроцитах, околоплодных водах, плаценте. Этим не могут похвастаться антигены Rh. Когда происходит столкновение с материнскими антителами, удар на себя берут эритроциты и другие ткани.
3. Материнский организм имеет свои групповые АТ, которые способны справиться с эритроцитами малыша, проникшими в кровь.

Каждый случай индивидуален. Всегда проводится обследование, врач изучает результаты анализов, анамнез и факторы, необходимые для установления формы конфликта и заболевания. После этого идет речь о возможных осложнениях.

Родителям не нужно паниковать. Риск осложнений может быть минимальным, но постоянные переживания приводят к развитию последствий. Важно взять себя в руки, слушать врача и выполнять его назначения.

Важно знать о конкретных последствиях ГБН, это поможет подготовиться к ним. По некоторым осложнениям заболевания выделяется три формы ГБН.

Последствия и формы ГБН

Во время беременности женщина может не чувствовать симптомы заболевания и его осложнения. Иногда появляются признаки, похожие на гестоз. Под ним понимается осложнение беременности, которая протекает нормально.

Оно проявляется не всегда, иногда появляется отечность, повышенное АД, судороги. Для ребенка в утробе заболевание представляет опасность, которая принимает разные формы.

Тяжелое последствие — гибель малыша внутри утробы после двадцати недель.

По проявлениям и степени тяжести гемолитической болезни новорожденных выделяется три формы.

• Отечная форма — самая тяжелая, протекает с серьезными последствиями. Развитие патологического процесса берет начало во время вынашивания плода, из-за чего увеличивается вероятность выкидыша. Если малыш родился, велик риск того, что у него нарушится метаболизм, снижается уровень белка, отекают ткани. Дети с таким заболеванием появляются на свет с бледными кожными покровами и выраженными отеками. После рождения им оказывается экстренная помощь.
• Желтушная форма – частая и среднетяжелая. Развивается за двое суток после рождения. Характер течения патологии зависит от времени появления желтухи. Чем раньше происходит, тем хуже. При высоком уровне билирубина ребенок вялый, капризный, с плохими рефлексами. Если билирубин проникает в ядра мозга, выбухает большой родничок, появляются мышечные судороги. Из-за гибели эритроцитов происходит застой желчи в печени, в результате моча становится темной, кал бесцветным, кожные покровы зеленоватыми. Важной будет вовремя оказанная врачебная помощь.
• Анемическая форма – самая легкая, результат низкого уровня гемоглобина в крови. Последствия будут заметными за несколько суток после родов. Точный диагноз определяется позже, через несколько недель, это опасно увеличенными размерами печени, селезенки. Кожные покровы малыша бледные. Состояние младенцев с анемической формой ГБН практически не меняется, заболевание проходит иногда без лечения.

Учитывая, что некоторые формы заболевания очень опасны, родителям важно понимать, что рожать своего малыша нужно только в специализированном учреждении. Некоторые пары решают рожать самостоятельно, например, дома в ванной, послушав некоторые истории.

Это огромная ошибка, даже если будет присутствовать врач. В роддоме врачи не только сразу определяют заболевание, его последствия, но и оказывают своевременную помощь лекарствами и оборудованием.

Это сильно уменьшает вероятность серьезных осложнений и смерти младенца.

Последствия ГБН в терминах

Основные осложнения, которые несет за собой гемолитическая болезнь новорождённых, можно описать следующим образом.

• ДВС-синдром. Это диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Его называют тромбогеморрагическим синдромом. Характеризуется нарушением свертываемости крови из-за массивного выделения из тканей тромбопластических веществ. В сосудах формируются тромбы, развиваются инфаркты, кровоизлияния. Для малыша, организм которого ослаблен, такое явление крайне опасно.
• Гипогликемия – патологическое состояние, характеризующееся понижением уровня глюкозы периферической крови менее 3,5 ммоль/л. Это состояние несет за собой энергетическое голодание организма, из-за чего страдает функционирование клеток органов, в том числе головного мозга.
• Билирубиновая энцефалопатия – последствие негативного влияния прямого билирубина на мозг. Заболевание развивается только у малышей в основном из-за несовместимости резус-фактора или группы крови между матерью и ее ребенком. Прогноз зависит от своевременности диагностики и лечения.
• Вторичный иммунодефицит. Его развитие происходит по причине поражения элементов иммунитета его комплексами и непрямым билирубином.
• Синдром сгущения желчи. Отмечается при закупорке протоков желчными и слизистыми пробками. Закупорка при ГБН развивается из-за того, что из организма малыша не выводится билирубин.

У половины младенцев с ГБН заболевание протекает легко, в 30% оценивается как среднетяжелое состояние, в 20% как тяжелое. Сложно заранее сказать, в какую из этих групп попадет ребенок. Главное – следовать назначениям врача и сохранять положительный настрой!

Семейный врач

Гемолитическая болезнь новорождённого: отличником уже не быть?

Несовместимость крови плода и матери по АВ0-системе или резус-фактору встречается у трёх-четырёх новорождённых из тысячи и проявляется гемолитической болезнью новорождённого (ГБН). К счастью, современные акушеры-гинекологи умеют это заболевание предвидеть и предупреждать, а неонатологи — лечить.

Гемолитическая болезнь новорождённого возникает не у всех

Не буду рассказывать всех подробностей, напишу о них в отдельной статье. Суть в том, что ГБН возникает в двух случаях:

1. женщина с резус-отрицательным фактором вынашивает плод с резус-положительным фактором;
2. женщина с первой группой крови вынашивает плод со второй или третьей группой крови.

Конфликт по резус-фактору протекает более бурно, чем по АВ0-системе, однако бывают и исключения.

Конфликт по резус-фактору тем тяжелее, чем больше порядковый номер беременности у конкретной женщины. Для конфликта по АВ0-системе такой закономерности нет.

В крови плода находятся вещества (белковой структуры), которые напрочь отсутствуют у матери. В результате материнский организм воспринимает эти вещества как чужеродные и начинает делать всё, чтобы от них избавиться — снаряжает армию антител.

К счастью, в материнский кровоток попадает мизерная доля крови плода (за этим следит плацента), поэтому и антител образуется немного. Но они успевают-таки повредить часть эритроцитов.

Поэтому печень и селезёнка плода увеличиваются, производя дополнительные клетки крови.

Однако настоящая катастрофа развивается позже — после рождения. В момент родов нарушается барьерная функция плаценты и материнские антитела попадают в кровоток ребёнка в значительном количестве.

Они вызывают массивную гибель эритроцитов, а значит — огромное количество непрямого билирубина попадает в кровь. Маленькая печень не справляется с нагрузкой. Поэтому в кровоток попадает ещё и прямой билирубин.

Этим и обусловлено интенсивное прокрашивание кожи и склер, которое начинается уже в первые часы после рождения.

Гемолитическая болезнь новорождённого: виды

• Анемическая. Встречается у каждого десятого младенца с ГБН. Характеризуется снижением уровней гемоглобина и эритроцитов, лёгкой желтухой. Протекает легко.
• Отёчная. Развивается в 2% случаев ГБН. И это хорошо, так как она самая опасная и часто приводит к гибели плода ещё до родов. Обусловлена массивным разрушением эритроцитов ещё в период внутриутробного развития, что приводит ещё и к резко выраженной анемии. Ребёнок рождается с огромными отёками. Шансов на выживание у него практически нет.
• Желтушная. Характерна для 88% детей, рождающихся с ГБН. Занимает промежуточное положение между анемической и отёчной. Чем раньше появляется желтуха, тем тяжелее протекает заболевание. Цвет кожи становится не просто жёлтым, а апельсиновым, настолько сильно прокрашиваются ткани билирубином. Ребёнок вялый, сонливый. Просыпаясь, кричит на одной ноте. Самый тяжёлый день — третьи сутки жизни. В это время все показатели крови максимально плохие. Билирубин проникает через гематоэнцефалический барьер и поражает головной мозг. При правильном лечении, к концу первой недели состояние крохи начинает улучшаться, выздоровление наступает спустя 2-3 месяца.

Гбн опасна не только «здесь и сейчас»

Как отразится ГБН на дальнейшей жизни ребёнка, зависит от степени её тяжести, эффективности и своевременности лечения. В тяжёлых случаях нередки:

• детские церебральные параличи (ДЦП);
• грубая задержка физического и психического развития.

В более лёгких случаях высок риск:

• умеренного умственного и физического отставания в развитии от сверстников;
• косоглазие;
• снижение слуха.

Дети, перенёсшие ГБН, практически всегда:

• болеют простудными и инфекционными заболеваниями чаще других;
• выдают непредвиденные реакции на вакцинацию;
• страдают тем или иным видом аллергии;
• имеют нарушения со стороны желчевыводящей системы.

В подростковом возрасте они быстро истощаются физически и психически, неадекватно реагируют на малейшие отклонения от стандартных ситуаций и легко вливаются в асоциальные группы.

Можно ли как-то защитить ребёнка от ГБН?

Да, можно. Беременная женщина должна как можно раньше стать на учёт в женскую консультацию и чётко выполнять все предписания своего врача. Акушер-гинеколог обязательно уточнит группу крови и резус-фактор самой женщины и отца ребёнка. Имеют значение предыдущие беременности, аборты, роды, выкидыши.

При подозрении на резус-конфликт назначаются специальные исследования, подтверждающие его и определяющие степень тяжести. При необходимости проводят так называемую «гипосенсибилизацию», уменьшая количество агрессивных материнских антител, повреждающих плод.

Методов несколько, подходящий конкретной женщине выбирает консилиум врачей.

Девушкам с первой группой крови и резус-отрицательным нужно всячески внушать мысль о вреде абортов и о том, как важно сразу выбрать правильно себе спутника жизни.

А вы знакомы с детьми, перенесшими гемолитическую болезнь новорожденных? Отличаются ли они от своих сверстников?

• Редкие желтухи новорожденного, о которых важно знать каждой маме
• Как протекает коклюш у ребёнка?
• Желтуха у новорождённого: а стоит ли беспокоиться?

Гемолитическая болезнь новорожденных — симптомы, лечение и последствия

Эритроциты – клетки красного цвета, которые являются форменными элементами крови человека. Они выполняют очень важную функцию: доставляют кислород из легких к тканям и осуществляют обратный транспорт углекислого газа.

На поверхности эритроцитов находятся агглютиногены (белки-антигены) двух типов А и В, а плазме крови присутствуют антитела к ним – агглютинины α и ß – анти-А и анти-В соответственно. Различные комбинации этих элементов служат основой для выделения четырех групп по системе АВ0:

• 0(I) – нет обоих белков, есть антитела к ним;
• A (II) – есть белок А и антитела к В;
• B (III) – есть белок В и антитела к А;
• AB (IV) – есть оба белка и нет антител.

На оболочке эритроцитов находятся и другие антигены. Наиболее значимый из них – антиген D. При его наличии считается, что кровь обладает положительным резус-фактором (Rh+), а при отсутствии – отрицательным (Rh-).

Группа крови по системе АВ0 и резус-фактору имеет огромное значение во время беременности: конфликт крови матери и ребенка приводит к агглютинации (склеиванию) и последующему разрушению красных клеток, то есть к гемолитической болезни новорожденных. Она обнаруживается у 0,6% детей и без адекватной терапии приводит к тяжелым последствиям.

Причина гемолитической болезни новорожденных – конфликт крови ребенка и матери. Он возникает при следующих условиях:

• у женщины с резус-отрицательной (Rh-) кровью развивается резус-положительный (Rh+) плод;
• у будущей матери кровь относится к 0(I) группе, а у ребенка – к А(II) либо В(III);
• имеет место конфликт по другим антигенам.

В большинстве случаев ГБН развивается из-за резус-конфликта. Существует мнение, что несовместимость по системе АВ0 встречается еще чаще, но из-за легкого течения патологии ее не всегда диагностируют.

Резус-конфликт провоцирует гемолитическую болезнь плода (новорожденного) только при условии предшествующей сенсибилизации (повышения чувствительности) организма материи. Сенсибилизирующие факторы:

• переливание Rh+ крови женщине с Rh- независимо от возраста, в котором оно было осуществлено;
• предыдущие беременности, в том числе и прерванные после 5-6 недели, – риск развития ГБН увеличивается с каждыми последующими родами, особенно если они были осложнены отслойкой плаценты и хирургическими вмешательствами.

• При гемолитической болезни новорожденных с несовместимостью по группе крови, сенсибилизация организма происходит в повседневной жизни – при употреблении некоторых продуктах, во время вакцинации, в результате инфекций.
• Еще один фактор, повышающий риск патологии, – нарушение барьерных функций плаценты, происходящее в результате наличия хронических заболеваний у беременной женщины, неправильного питания, вредных привычек и так далее.
• Патогенез гемолитической болезни новорожденных связан с тем, что иммунная система женщины воспринимает элементы крови (эритроциты) плода в качестве чужеродных агентов и вырабатывает антитела для их уничтожения.

При резус-конфликте Rh-положительные эритроциты плода проникают в кровь матери с Rh-. В ответ ее организм вырабатывает антирезус-антитела.

Они проходят сквозь плаценту, попадают в кровь ребенка, связываются с рецепторами на поверхности его эритроцитов и уничтожают их.

При этом в крови плода существенно снижается количество гемоглобина и повышается уровень неконъюгированного (непрямого) билирубина. Так развиваются анемия и гипербилирубинемия (гемолитическая желтуха новорожденных).

Непрямой билирубин – желчный пигмент, обладающий токсичным действием на все органы, – почки, печень, легкие, сердце и так далее.

При высокой концентрации он способен проникать через барьер между кровеносной и нервной системами и повреждать клетки мозга, вызывая билирубиновую энцефалопатию (ядерную желтуху).

Риск поражения мозга при гемолитической болезни новорожденных увеличивается в случае:

• снижения уровня альбумина – белка, который обладает способностью связывать и обезвреживать билирубин в крови;
• гипогликемии – дефицита глюкозы;
• гипоксии – нехватки кислорода;
• ацидоза – увеличения кислотности крови.

Непрямой билирубин повреждает клетки печени. В результате в крови возрастает концентрация конъюгированного (прямого, обезвреженного) билирубина. Недостаточное развитие у ребенка желчных протоков приводит к его плохому выведению, холестазу (застою желчи) и гепатиту.

Из-за выраженной анемии при гемолитической болезни новорожденных могут возникнуть очаги экстрамедуллярного (внекостномозгового) кроветворения в селезенке и печени. В итоге эти органы увеличиваются, а в крови появляются эритробласты – незрелые эритроциты.

Продукты гемолиза красных кровяных телец накапливаются в тканях органов, обменные процессы нарушаются, и возникает дефицит многих минеральных веществ – меди, кобальта, цинка, железа и других.

Патогенез ГБН при несовместимости по группе крови характеризуется сходным механизмом. Отличие состоит в том, что белки А и В созревают позже, чем D. Поэтому конфликт представляет опасность для ребенка ближе к концу беременности. У недоношенных детей распад эритроцитов не возникает.

Гемолитическая болезнь новорожденных протекает в одной из трех форм:

• желтушной – 88% случаев;
• анемической – 10%;
• отечной – 2%.

Признаки желтушной формы:

• желтуха – изменение цвета кожи и слизистых оболочек в результате накопления пигмента билирубина;
• снижение гемоглобина (анемия);
• увеличение селезенки и печени (гепатоспленомегалия);
• вялость, снижение рефлексов и тонуса мышц.

При конфликте по резусу желтуха возникает сразу после рождения, по AB0-системе – на 2-3 сутки. Оттенок кожи постепенно меняется от апельсинового до бледно-лимонного.

Если показатель непрямого билирубина в крови превышает 300 мкмоль/л, на 3-4 сутки может развиться ядерная гемолитическая желтуха у новорожденных, которая сопровождается поражением подкорковых ядер мозга. Ядерная желтуха характеризуется четырьмя этапами:

• Интоксикация. Для нее характерны потеря аппетита, монотонный крик, двигательная слабость, рвота.
• Поражение ядер. Симптомы – напряженность затылочных мышц, резкий крик, набухание родничка, тремор, опистотонус (поза с выгибанием спины), исчезновение некоторых рефлексов, брадикардия.
• Мнимое благополучие (улучшение клинической картины).
• Осложнения гемолитической болезни новорожденных. Появляются в конце 1 – начале 5 месяца жизни. Среди них – параличи, парезы, глухота, ДЦП, задержка развития и так далее.

На 7-8 день гемолитической желтухи у новорожденных могут возникнуть признаки холестаза:

• обесцвечивание кала;
• зеленовато-грязный оттенок кожи;
• потемнение мочи;
• повышение в крови уровня прямого билирубина.

При анемической форме клинические проявления гемолитической болезни новорожденных включают:

• анемию;
• бледность;
• гепатоспленомегалию;
• незначительное повышение или нормальный уровень билирубина.

Анемическая форма характеризуется наиболее легким течением – общее самочувствие ребенка почти не страдает.

Отечный вариант (внутриутробная водянка) – самая тяжелая форма ГБН. Признаки:

• бледность и сильный отек кожи;
• большой живот;
• выраженное увеличение печени и селезенки;
• вялость мышц;
• приглушение тонов сердца;
• расстройства дыхания;
• тяжелая анемия.

Отечная гемолитическая болезнь новорожденных приводит к выкидышам, мертворождению и гибели детей.

Диагностика ГБН возможна в пренатальный период. Она включает:

1. Сбор анамнеза – уточнение количества предыдущих родов, выкидышей и переливаний, выяснение информации о состоянии здоровья старших детей,
2. Определение резус-фактора и группы крови беременной, а также отца ребенка.
3. Обязательное выявление противорезусных антител в крови женщины с Rh- не менее 3 раз за период вынашивания ребенка. Резкие колебания цифр считаются признаком конфликта. При несовместимости АВ0-системе контролируется титр аллогемагглютининов.
4. УЗИ-сканирование – показывает утолщение плаценты, многоводие, увеличение печени и селезенки плода.

При высоком риске гемолитической болезни новорожденных на 34 неделе проводится амниоцентез – забор околоплодных вод через прокол в пузыре. При этом определяется плотность билирубина, уровень антител, глюкозы, железа и других веществ.

После рождения диагноз ГБН ставится на основании клинических симптомов и лабораторных исследований. Анализ крови показывает:

• уровень билирубина выше 310-340 мкмоль/л сразу после рождение и его рост на 18 мкмоль/л каждый час;
• концентрацию гемоглобина ниже 150 г/л;
• снижение числа эритроцитов с одновременным повышением эритробластов и ретикулоцитов (незрелых форм кровяных телец).

Также проводится проба Кумбса (показывает количество неполных антител) и отслеживается уровень противорезусных антител и аллогемагглютининов в крови матери и грудном молоке. Все показатели проверяются несколько раз в сутки.

Гемолитическая болезнь новорожденных дифференцируется от анемии, тяжелой асфиксии, внутриутробной инфекции, физиологической желтухи и других патологий.

Лечение тяжелой гемолитической болезни новорожденных в пренатальный период осуществляется путем переливания эритроцитарной массы плоду (через вену пуповины) либо с помощью заменного переливания крови (ЗПК).

ЗПК – процедура поочередного выведения крови ребенка небольшими порциями и введения донорской крови. Она позволяет удалить билирубин и материнские антитела, одновременно восполнив потери эритроцитов. Сегодня для ЗПК используется не цельная кровь, а эритроцитарная масса, смешанная с замороженной плазмой.

Показания к ЗПК для доношенных детей с диагнозом «гемолитическая желтуха новорожденных»:

• билирубин в пуповинной крови выше 60 мкмоль/л и увеличение этого показателя на 6-10 мкмоль/л каждый час, уровень пигмента в периферической крови – 340 мкмоль/л;
• гемоглобин ниже 100 г/л.

В некоторых случаях процедуру повторяют через 12 часов.

Другие методы, применяемые для лечения ГБН новорожденных:

• гемосорбция – фильтрация крови через сорбенты, очищающие ее от токсинов;
• плазмаферез – удаление из крови части плазмы вместе с антителами;
• введение глюкокортикоидов.

Лечение ГБН при легком и среднетяжелом течении, а также после ЗПК или очищения крови включает медикаментозные средства и фототерапию.

Лекарства, используемые при гемолитической болезни новорожденных:

• белковые препараты и глюкоза внутривенно;
• индукторы печеночных ферментов;
• витамины, улучшающие работу печени и активизирующие обменные процессы, – Е, С, группы В;
• желчегонные средства в случае сгущения желчи;
• переливание эритроцитарной массы;
• сорбенты и очистительные клизмы.

Фототерапия – процедура облучения тела ребенка флуоресцентной лампой с белым или синим светом, в ходе которой непрямой билирубин находящейся в коже окисляется, а затем выводится из организма.

Отношение к грудному вскармливанию при ГБН у новорожденных неоднозначное. Ранее считалось, что ребенка можно прикладывать к груди только через 1-2 недели после рождения, поскольку к этому моменту в молоке уже нет антител. Сегодня врачи склоняются к тому, чтобы кормление грудью начиналось с первых дней, поскольку антирезусные антитела разрушаются в желудке ребенка.

Последствия гемолитической болезни новорожденных зависят от характера течения. Тяжелая форма может привести к гибели ребенка в последние месяцы беременности или в течение недели после рождения.

Если развивается билирубиновая энцефалопатия возможны такие осложнения, как:

• церебральный паралич;
• глухота, слепота;
• задержка развития.

Перенесенная гемолитическая болезнь новорожденных в старшем возрасте провоцирует склонность к частым заболеваниям, неадекватные реакции на вакцинацию, аллергию. У подростков наблюдаются снижение работоспособности, апатия, тревожность.

Профилактика гемолитической болезни новорожденных направлена на предупреждение сенсибилизации женщины. Основные меры – переливание крови только с учетом резус-фактора, недопущение абортов и так далее.

Поскольку главным сенсибилизирующим фактором при резус-конфликте являются предыдущие роды, в течение суток после появления первого ребенка с Rh+ (либо после аборта) женщине необходимо ввести препарат с иммуноглобулином анти-D.

Благодаря этому эритроциты плода быстро выводятся из кровотока матери и не провоцируют образование антител при последующих беременностях.

Недостаточная доза средства или его позднее введение существенно снижают эффективность процедуры.

Профилактика ГБН во время беременности при выявлении Rh-сенсибилизации включает:

• неспецифическую гипосенсибилизацию – введение детоксикационных, гормональных, витаминных, антигистаминных и других препаратов;
• гемосорбцию, плазмаферез;
• специфическую гипосенсибилизацию – пересадку лоскута кожи от мужа;
• ЗПК на сроке 25-27 недель с последующим экстренным родоразрешением.

Гемолитическая болезнь новорожденных по группе крови, причины, последствия, лечение и профилактика

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) – явление, встречающееся у 0,6% родившихся детей.

Несмотря на то, что современная медицина обладает широкими возможностями лечения даже самых тяжелых заболеваний, на сегодняшний день детская смертность от этой патологии составляет около 2,5%. К сожалению, большинство родителей не догадываются о том, что собой представляет ГБН.

Знание причин возникновения гемолитической болезни новорожденных, основных ее проявлений и способов терапии позволит избежать тяжелых последствий и в ряде случаев сохранить жизнь младенца.

Что такое гемолитическая болезнь?

Гемолитической болезнью новорожденных называют явление, характеризующееся распадом эритроцитов в организме родившегося ребенка в результате иммунологического конфликта матери и плода.

В отличие от физиологической желтухи новорожденных, которая встречается у 80-90 % младенцев и легко поддается излечению, для гемолитической желтухи новорожденных свойственно исключительно тяжелое течение, в большинстве случаев заканчивающееся гибелью ребенка.

Какие причины приводят к развитию болезни?

К причинам развития гемолитической болезни новорожденных относится несовместимость иммунных систем матери и плода. Происходит это чаще всего в результате конфликта крови мамы и малыша по резус-фактору (Rh).

В более редких случаях в основе возникновения заболевания находится несочетаемость групп крови женщины и ребенка.

В ряде ситуаций патология возникает по причине конфликта антигенов, не связанных с перечисленными факторами.

Классификация по формам

В зависимости от характера иммунологического конфликта заболевание делится на 3 формы. К ним относится гемолитическая болезнь новорожденных, возникшая в результате несоответствия:

• группы крови матери и ребенка (по системе АВО);
• их резус-факторов;
• антигенов по другим, более редким причинам.

Наряду с этим выделяют отечную, желтушную и анемичную клиническую форму заболевания. Существует также классификация ГБН по степени тяжести, в соответствии с которой болезнь может иметь легкую, среднетяжелую и тяжелую форму.

Желтуха по группе крови

ГБН в этом случае возникает, когда мама имеет 0(I), а ребенок А(II) или В(III). Наиболее часто иммунологический конфликт происходит у женщины с 0(I) и плода с А(II).

Вероятность развития такого рода несовместимости повышается с каждой последующей беременностью.

Во время вынашивания первого ребенка данная ситуация может произойти, если у матери существует скрытая сенсибилизация, возникшая до зачатия.

Приобретенная организмом повышенная чувствительность к аллергенам может развиться в результате вакцинации, тяжелых инфекционных патологий, переливаний крови. ГБН, возникшая из-за несовместимости группы крови матери и ребенка, в отличие от других форм болезни протекает достаточно легко. Такая клиническая картина связана со следующими моментами:

• формирование достаточной иммунизации у женщины требует большого количества плодной крови;
• в отличие от D-антигена, А- и B-антигены содержатся не только в эритроцитах, но и в околоплодных водах, тканях плаценты и плода, что способствует нейтрализации большей части антител матери.

Гемолитическая болезнь по резус-фактору

Вероятность развития ГБН в результате несочетаемости резус-факторов мамы и малыша возрастает с каждой последующей беременностью. Этот конфликт происходит, как правило, в тех случаях, когда женщина имеет Rh-, в то время как ребенок унаследовал от отца Rh+. Данное явление в медицине носит название «резус-конфликт».

Развитию желтушной формы гемолитической болезни новорожденных способствует наличие в анамнезе у матери:

• одного или нескольких прерываний беременности;
• выкидышей;
• вынашивания и рождения ребенка с Rh+;
• переливаний крови;
• отслойки плаценты;
• осложнений в процессе вынашивания в виде отеков, наличия белка в урине, повышения давления;
• тяжелых инфекционно-воспалительных патологий;
• инфицирования околоплодных вод;
• трансплантаций органов или тканей;
• гемолитической болезни новорожденных во время предыдущих родов.

Желтуха новорожденных по системе АВО

Согласно системе АВО, существует 4 группы крови, которые характеризуются присутствием либо отсутствием агглютиногенов А и В на поверхности эритроцитов, и агглютининов альфа (α) и бета (β) в плазме крови.

Иммунная система синтезирует агглютинины в плазме против тех агглютиногенов, которые отсутствуют на поверхности эритроцитов.

Если на ней присутствуют агглютиногены А, тогда в плазме крови будут находиться агглютинины бета.

Одноименные агглютиногены и агглютинины не могут содержаться в крови одного и того же человека, поскольку их взаимодействие приводит к гибели эритроцитов. Возможны следующие сочетания агглютиногенов и агглютининов:

1. Если на поверхности эритроцитов отсутствуют агглютиногены, в плазме крови будут находиться агглютинины альфа и бета. Данное сочетание соответствует 0 (I).
2. Комбинация агглютиногена А с агглютинином бета характерна для А (II).
3. При взаимодействии агглютиногена В с агглютинином альфа получается В (III).
4. Для АВ (IV) свойственно присутствие на поверхности эритроцитов обоих агглютиногенов при отсутствии агглютининов.

Конфликт крови матери и ребенка развивается следующим образом: при зачатии происходит формирование системы «женщина – плацента – плод».

Именно с помощью плаценты осуществляется взаимодействие мамы с малышом во время беременности. Благодаря этому эмбриональному органу их кровь никогда не взаимодействует.

Однако в силу различных причин в кровь женщины могут проникать клетки из кровотока плода, что провоцирует возникновение конфликта по системе АВО.

Это явление исключено у женщины с АВ (IV), поскольку в ее плазме отсутствуют агглютинины альфа и бета. Наиболее вероятен конфликт у матери с 0 (I) и ребенка с А (II), В (III) или АВ (IV).

Женщина с I группой крови обладает обоими видами агглютининов.

Несовместимость исключена лишь в том случае, когда ребенок имеет такую же группу крови без агглютиногенов. При попадании в кровь новорожденного агглютинины матери атакуют его эритроциты, в результате чего они разрушаются, выделяя при этом непрямой билирубин.

По той же схеме отторжение происходит при других сочетаниях.

Основные симптомы

Каждая клиническая форма заболевания имеет определенные симптомы. Для отечного вида патологии, являющегося самым тяжелым из всех, характерны следующие проявления:

• бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
• обширные отеки подкожной клетчатки и мягких тканей;
• надутый живот из-за увеличенной печени и селезенки;
• желтоватый оттенок околоплодных вод и пуповины;
• низкая оценка по шкале Апгар;
• мышечная гипотрофия;
• глухие тоны сердца;
• нарушение работы дыхательных органов;
• сердечная недостаточность;
• замедленные рефлексы;
• тяжелая анемия;
• скопление жидкости в брюшной полости и предсердной сорочке.

Отечная гемолитическая желтуха нередко приводит к выкидышам, мертворождению и гибели детей. К симптомам анемической формы заболевания относятся:

• анемия;
• бледность кожных покровов;
• отсутствие либо слабо выраженная желтуха;
• одновременное увеличение селезенки и печени;
• незначительное повышение уровня билирубина в крови.

Этот вид патологии протекает легче всего, при этом общее самочувствие малыша остается удовлетворительным. Самой распространенной формой заболевания является желтушная ГБН. Тяжесть проявлений и прогноз зависят от активности разрушения эритроцитов. Распознать этот тип болезни можно по следующим признакам:

• насыщенный желтый оттенок кожных покровов и слизистых оболочек вследствие чрезмерного скопления в кровотоке желчного пигмента билирубина и его производных;
• недостаток красящего пигмента и красных телец в единице объема крови;
• сильное увеличение размеров селезенки и печени;
• развитие желтухи сразу после рождения ребенка либо в течение первых суток – этот процесс со временем прогрессирует;
• вялость — чем больше накапливается билирубин в крови, тем более безжизненным выглядит ребенок;
• угнетение рефлексов;
• мышечная гипотрофия;
• увеличение на 3-4 сутки концентрации токсичного билирубина до критической отметки – более 300 мкмоль/л.

При поражении подкорковых ядер головного мозга патология приобретает ядерную форму. Проявляется это состояние в виде:

• повышения тонуса мышц затылка;
• судорожной позы с тоническим сокращением мышц конечностей, спины и шеи;
• пронзительного «мозгового крика»;
• симптома заходящего солнца.

По прошествии 7 дней кожные покровы приобретают зеленоватый оттенок, каловые массы становятся бесцветными, увеличивается уровень прямого билирубина. Чем раньше возникает у новорожденного желтуха, тем тяжелее течение ГБН.

Диагностика

Существует дородовая диагностика несовместимости иммунной системы матери и плода.

В группе риска находятся пациентки, имеющие в анамнезе самопроизвольное прерывание беременности, мертворождение, а также те женщины, чьи дети умерли от ГБН в первые сутки после рождения.

Кроме того, вероятность развития этой патологии у ребенка велика в том случае, если матери делали переливание крови без учета резус-фактора. Дородовое диагностирование включает следующие мероприятия:

1. Определение группы крови и резус-фактора родителей. Женщина находится в группе риска, если она имеет Rh-, а у плода выявлен Rh+. При этом сопоставляют генотип мужчины с прогнозом Rh будущих детей. Наряду с этим ГБН может быть выявлен у ребенка, чья мать имеет 0 (I).
2. Проверяется динамика титра антител с противоположными резус-факторами. Женщину, имеющую Rh-, обследуют минимум трижды в течение всего срока вынашивания ребенка.
3. При наличии вероятности развития у малыша патологии, на 34 неделе беременности производится забор околоплодной жидкости.
4. Плацента обследуется с помощью ультразвукового исследования на предмет утолщения и многоводия.
5. В обязательном порядке осуществляется кардиотокография и допплерометрия плода.

После рождения ребенка также проводится диагностирование на основании клинически проявленных симптомов в процессе родовой деятельности и сразу после ее окончания. Назначается консультация детского гематолога, который будет курировать лечение выявленного заболевания. К лабораторным способам исследования в этом случае относятся:

• контроль уровня билирубина и глюкозы в крови ребенка в динамике;
• определение группы крови и резус-фактора;
• иммунологические исследования на наличие антител в крови младенца и матери, а также в грудном молоке.

Лечение

При относительно легком течении болезни применяют следующие терапевтические методы:

1. Инфузионная терапия. В кровоток малыша капельно вводятся питательные (глюкоза с витамином В, физраствор, раствор Рингера) и детоксикационные средства («Гемодез», «Полиглюкин»).

   Данная мера позволяет устранить интоксикацию детского организма билирубином и ускоряет выведение этого желчного пигмента.

2. Фототерапия (светолечение). Процедура заключается в помещении младенца под специальную флуоресцентную лампу белого или синего цвета.

   Облучение способствует окислению токсичного билирубина, после чего образовавшиеся из него водорастворимые вещества выводятся из организма естественным образом.

3. Медикаментозная терапия. Используются лекарственные средства, направленные на активацию ферментной функции печени, например, «Зиксорин».

   Также применяются препараты с абсорбирующими свойствами («Карболен», агар-агар). Желчегонные средства в организм малыша вводятся с помощью электрофореза. При лечении ГБН использование витаминов Е, С, В является обязательным.

   Наряду с этим применяются стабилизаторы мембран тучных клеток, гепатопротекторы («Эссенциале») и препараты с гемостатическим эффектом («Адроксон»).

Продолжительность лечения патологии имеет индивидуальный характер. В большинстве случаев при легком течении болезни ее признаки исчезают на 7-8 день жизни младенца.

Выписка из родильного дома происходит лишь в случае удовлетворительного состояния малыша. Тяжелое течение заболевания, при котором его симптомы плохо поддаются фототерапии, либо осложненная ГБН предполагают дальнейшее обследование и лечение в условиях детской больницы.

Современная медицина располагает возможностями терапии еще не родившегося ребенка. Если во время его вынашивания подтвержден диагноз ГБН, при этом выявлена выраженная анемия, а также существует угроза здоровью и жизни плода, то переливание крови ему делают еще до рождения. Однако эта процедура выполняется далеко не в каждом родильном доме.

Переливание крови

В случае тяжелых проявлений заболевания прибегают к оперативному лечению, которое представляет собой заменное (обменное) переливание крови. Показаниями к его применению являются:

• показатели билирубина более 68 мкмоль/л, более 170 мкмоль/л в 1день жизни младенца, 256 мкмоль/л на 2 день, 340-400 мкмоль/л на 3 сутки после рождения;
• тяжелая анемия;
• быстрый прирост гипербилирубинемии – больше чем на 6-8 мкмоль/л в час;
• реакция Кумбса.

Суть этого способа лечения заключается в следующем. Кровь ребенка, содержащая готовые к разрушению эритроциты, через пупочную вену практически полностью заменяется донорским биоматериалом, который не содержит конфликтный антиген и способен противостоять действию антител матери.

Для заменного переливания ребенку с Rh+ подбирается донор с Rh-. Это значит, что в результате замены крови в детский организм не попадут эритроциты с Rh+, которые могут разрушиться антителами, циркулирующими по его кровяной системе.

В этом случае малыш получит устойчивые к действию антител матери эритроциты с Rh-.

В тяжелых ситуациях однократного переливания бывает недостаточно, поэтому процедуру проводят повторно. Одновременно с этим требуется дезинтоксикация организма. С этой целью с помощью пищевого зонда внутрь вводится жидкость. Также осуществляется внутривенное введение глюкозы, плазмы, раствора «Альбумин».

Возможные осложнения

Данная патология может привести к возникновению следующих осложнений:

• врожденной инвалидности;
• задержки психомоторного развития;
• реактивного гепатита, сопряженного с воспалительными процессами в печени и застоем желчи;
• детского церебрального паралича;
• тугоухости;
• нарушения зрения, вплоть до полной слепоты;
• развитию психовегетативного синдрома, сопровождающемуся психическими заболеваниями;
• тревожных состояний, депрессивных расстройств, нарушений сна и пищевого поведения.

Перенесенная детьми старшего возраста болезнь может привести к развитию склонности к частым заболеваниям, неадекватным реакциям на вакцинацию, возникновению аллергии. У детей в подростковом периоде выявляется снижение работоспособности, апатичные и тревожные состояния.

Профилактические меры

Если заболевание развивается в результате несовместимости по системе АВО, его практически невозможно предупредить. Чего нельзя сказать про ГБН, возникающую вследствие конфликта Rh. В этом случае существуют определенные меры профилактики, которые закреплены в соответствующих нормативных актах. Эти профилактические мероприятия делятся на 2 вида:

1. Неспецифические. Подразумевают профилактику абортов и невынашивания, иными словами, других, отличных от естественных исходов первой беременности у женщин с Rh-. При этом важно, чтобы до рождения ребенка не было случаев прерывания беременности, поскольку это увеличивает риск развития у него ГБН.
2. Специфические. Заключаются во введении женщине с Rh- после первого аборта или выкидыша антирезусного иммуноглобулина, что позволяет защитить ребенка, которого она будет вынашивать при последующей беременности, от антител, не позволив им сформироваться.

При окончании первой беременности у женщины с Rh-родами, определяется резус-принадлежность ребенка. Если он имеет Rh+, маме также вводят иммуноглобулин. Если у младенца выявляют Rh-, препарат не назначается в силу невозможности образования антител.

Современная медицина обладает возможностями введения иммуноглобулина женщине с Rh- во время вынашивания ребенка. Если отец имеет Rh+, при этом отсутствуют материнские антитела, на сроке 28 и 34 недели будущей матери может быть введен антирезусный иммуноглобулин. В этом случае нет необходимости в определении резус-принадлежности плода.